呼吸与危重症医学：呼吸与代谢交叉课件.pptxVIP

一、前言演讲人2025-12-31

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

呼吸与危重症医学：呼吸与代谢交叉课件

前言01

前言作为一名在呼吸与危重症医学科工作了12年的护士，我始终记得带教老师说过的一句话：“呼吸和代谢，是人体维持生命的两条‘隐形纽带’，看似各管一方，实则牵一发而动全身。”这些年在临床一线，我见过太多患者因呼吸衰竭引发代谢紊乱，又因代谢失衡反过来加重呼吸负担的案例——慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者合并高碳酸血症时的电解质紊乱、重症肺炎患者因缺氧导致的乳酸堆积、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者因机械通气引发的代谢性碱中毒……每一次面对这样的交叉问题，我都更深切地体会到：呼吸与代谢的协同管理，是危重症护理中最需要“抽丝剥茧”的环节。

今天，我想通过一个真实的临床案例，和大家分享呼吸与代谢交叉问题的护理实践。这个案例中的患者，从入院时的“呼吸-代谢双紊乱”到最终康复出院，全程贯穿了护理团队对两者关系的精准评估与动态干预。希望通过这个故事，能让大家更直观地理解呼吸与代谢的相互作用，以及护理在其中的关键作用。

病例介绍02

病例介绍我至今记得2023年3月那个忙碌的夜班。晚上9点，急诊科推送来一位68岁的男性患者王大爷，轮椅还没推到床旁，他急促的喘息声已经隔着两米清晰可闻。家属一边帮忙搬氧袋，一边焦急地说：“他有COPD十年了，最近一周感冒后咳嗽加重，痰又黄又黏，这两天连吃饭都没力气，今天下午突然说胸口憋得慌，嘴唇发紫……”

快速查体：体温38.2℃，脉搏128次/分，呼吸32次/分（浅快呼吸），血压145/90mmHg，指脉氧（未吸氧）78%；意识模糊，呼之能应但回答简短；口唇发绀，球结膜轻度水肿；双肺可闻及大量湿啰音及散在哮鸣音；腹部膨隆，肠鸣音减弱；双下肢轻度凹陷性水肿。

病例介绍急查血气分析（鼻导管吸氧3L/min）：pH7.28，PaCO?75mmHg（正常35-45），PaO?58mmHg（正常80-100），HCO??28mmol/L（正常22-27），BE（剩余碱）+3mmol/L，乳酸（Lac）3.5mmol/L（正常0.5-2.2）；血生化：血钾3.0mmol/L（正常3.5-5.5），血钠130mmol/L（正常135-145），血氯90mmol/L（正常96-108），血糖10.2mmol/L（随机）；血常规：白细胞14.5×10?/L，中性粒细胞89%；胸部CT提示双肺散在炎症，肺气肿征，双侧少量胸腔积液。

结合病史、症状及检查，王大爷的诊断很快明确：①慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD），Ⅱ型呼吸衰竭；②肺部感染；③代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒（混合型酸碱失衡）；④低钾低钠血症；⑤营养不良（BMI18.5kg/m2）。

病例介绍这个病例的特殊之处在于：呼吸功能恶化（COPD急性加重、Ⅱ型呼衰）导致二氧化碳潴留（高碳酸血症）和缺氧，进而引发乳酸堆积（代谢性酸中毒）；同时，长期慢性消耗、近期进食减少及感染应激，导致电解质紊乱（低钾低钠）和营养不足；而代谢紊乱（酸中毒、电解质失衡）又反过来抑制呼吸中枢、削弱呼吸肌力量，形成“呼吸-代谢”恶性循环。

护理评估03

护理评估面对这样的患者，护理评估必须兼顾“呼吸”与“代谢”两条主线，同时关注两者的相互影响。我们的评估分为三个层面：

呼吸功能评估通气与氧合状态：呼吸频率32次/分（正常12-20），节律不规整（间有叹息样呼吸）；辅助呼吸肌参与（耸肩、胸骨上窝凹陷）；指脉氧波动于85%-90%（鼻导管3L/min）；血气提示低氧血症（PaO?58mmHg）和高碳酸血症（PaCO?75mmHg）。

气道管理能力：咳嗽无力（患者自述“咳不动”），痰液黏稠（黄色脓痰，量约30ml/日），听诊双肺湿啰音以中下部为主，提示痰液潴留。

呼吸肌功能：患者诉“说话都费劲”，双下肢肌力4级（正常5级），膈肌移动度减弱（通过超声评估，平静呼吸时膈肌移动约1.5cm，正常≥2cm）。

代谢状态评估酸碱平衡：血气pH7.28（正常7.35-7.45），提示酸中毒；PaCO?升高（呼吸性酸中毒），HCO??轻度升高（代偿性），但乳酸升高（代谢性酸中毒），属于“呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒”。

电解质与营养：血钾3.0mmol/L（低钾易致心律失常、呼吸肌无力），血钠130mmol/L（低钠可加重意识障碍）；前白蛋白180mg/L（正常200-400，提示近期营养不良）；24小时尿量1200ml（正常1000-2000），尿钾排出量25mmol（正常25-100，提示钾摄入不足）。

应激与能量消耗：感染发热（体温38.2℃）、呼吸做功增加（呼吸频率快、辅助肌参与）导致基础代