呼吸与危重症医学：呼吸与心血管交叉课件.pptxVIP

一、前言演讲人2025-12-31

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

呼吸与危重症医学：呼吸与心血管交叉课件

01前言ONE

前言站在监护室的走廊里，透过玻璃看患者床头跳动的监护仪数值——血氧饱和度（SpO?）88%、心率（HR）125次/分、呼吸频率（RR）32次/分，这些数字像警报器一样刺着眼睛。这是我上周管过的58岁的李叔，因“慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重”入院，却在治疗第3天突发端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰——典型的急性左心衰竭表现。那一刻我深切意识到：呼吸与心血管系统从来不是孤立的“两套系统”，它们像交织的藤蔓，一荣俱荣、一损俱损。

在临床工作12年，我见过太多这样的“交叉病例”：COPD患者因缺氧诱发房颤，肺栓塞患者因右心负荷加重导致肝淤血，哮喘急性发作时因过度通气引发低碳酸血症诱发冠脉痉挛……这些病例反复提醒我们：呼吸与危重症医学的护理，必须跳出“单一系统思维”，用“整体观”去理解两个系统的交互影响。今天，我想用李叔的故事为线索，和大家聊聊呼吸与心血管交叉领域的护理要点。

02病例介绍ONE

病例介绍李叔，58岁，有30年吸烟史（20支/日），10年前确诊COPD，日常活动后气促（mMRC分级2级），长期规律吸入沙美特罗替卡松。2024年1月15日因“咳嗽、咳痰加重伴气促5天”入院，门诊查血气分析：pH7.35，PaO?58mmHg，PaCO?52mmHg（II型呼吸衰竭）；胸部CT提示双肺肺气肿、双下肺感染；BNP（脑钠肽）180pg/mL（正常值＜100pg/mL），心电图（ECG）示窦性心动过速（HR110次/分）。

入院后予低流量吸氧（2L/min）、头孢哌酮舒巴坦抗感染、氨茶碱平喘、氨溴索祛痰治疗。但入院第3天凌晨2点，夜班护士发现李叔突然端坐呼吸，烦躁大汗，咳少量粉红色泡沫痰，查体：双肺满布湿啰音（以肺底为主），心率135次/分，律齐，心尖部可闻及舒张期奔马律；SpO?85%（吸氧下）；复查BNP890pg/mL；床旁心脏超声提示左室射血分数（LVEF）40%（正常50%-70%），符合“COPD急性加重合并急性左心衰竭”。

病例介绍这个病例的特殊性在于：呼吸疾病（COPD急性加重）作为诱因，通过缺氧、高碳酸血症、炎症因子释放等途径，加重了心脏负荷；而心衰又反过来导致肺淤血，进一步恶化通气/血流比例，形成“呼吸-心衰恶性循环”。

03护理评估ONE

护理评估面对这样的交叉病例，护理评估必须“双系统兼顾”，既要抓住呼吸衰竭的核心问题，也要警惕心血管功能的动态变化。

病史与诱因评估李叔的COPD急性加重诱因明确：受凉后咳嗽咳痰加重，痰液黏稠不易咳出（痰液评估：黄色脓痰，量约50mL/日），导致气道阻塞加重，缺氧和CO?潴留进一步恶化。而心衰的诱因则与呼吸因素直接相关——缺氧可引起肺血管收缩（低氧性肺血管收缩），增加右心后负荷；高碳酸血症导致外周血管扩张，反射性心率增快，增加左心前负荷；此外，李叔入院后因气促食欲差，未规律服用日常的“螺内酯+美托洛尔”（心衰基础用药），也是心衰急性发作的重要因素。

身体评估（重点双系统体征）呼吸系统：呼吸深快（32次/分），辅助呼吸肌参与（鼻翼扇动、锁骨上窝凹陷），双肺可闻及广泛哮鸣音（COPD急性加重）及湿啰音（肺淤血），痰液黏稠不易咳出；01心血管系统：心率135次/分，律齐，心尖部舒张期奔马律（左心衰竭典型体征），血压150/95mmHg（应激性升高），双下肢无明显水肿（急性左心衰早期外周水肿不显著）；02其他系统：意识状态（烦躁，定向力正常）、皮肤黏膜（口唇发绀，四肢湿冷）、尿量（入院后6小时尿量200mL，偏少）。03

辅助检查动态分析血气分析：pH7.32（代偿性酸中毒），PaO?50mmHg（Ⅰ型呼吸衰竭？不，原因为心衰导致肺水肿，通气血流比例失调，此时PaCO?可能因过度通气降低，但李叔因COPD基础病，PaCO?仍50mmHg，提示通气储备差）；

BNP890pg/mL（较入院时显著升高，提示心衰加重）；

床旁胸片：双肺纹理增粗，可见“蝶翼征”（肺门周围片状阴影，符合急性肺水肿）；

心电图：窦性心动过速，无ST-T段明显改变（排除急性心梗）。

心理社会评估李叔是家中主要劳动力，因反复住院经济压力大，此次发病后反复说“拖累家人”，夜间因气促无法入睡，焦虑评分（GAD-7）12分（中度焦虑）。妻子陪伴，但对“呼吸和心脏同时出问题”缺乏认知，担心“治不好”。

04护理诊断ONE

护理诊断基于评估，李叔的护理诊断需同时针对呼吸与心血管问题，且注意两者的相互影响：1气体交换受损与COPD急性加重（气道阻塞）、急性左心衰（肺淤血）导致的通气血流比例失调有