呼吸与危重症医学：呼吸与内分泌交叉课件.pptxVIP

一、前言演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

呼吸与危重症医学：呼吸与内分泌交叉课件

01前言

前言这些年在呼吸与危重症医学科轮转，我越来越深刻地体会到：人体是一个精密的整体，呼吸与内分泌系统绝非孤立运转。记得去年冬天值班时，一位65岁的COPD（慢性阻塞性肺疾病）患者因“喘憋加重3天”入院，常规吸氧、抗感染治疗后症状改善不明显，追问病史才发现他有10年糖尿病史，近期自行停用胰岛素——那一刻我突然明白：呼吸问题的背后，可能藏着内分泌紊乱的“推手”；而呼吸衰竭的应激状态，又会通过神经-内分泌轴反作用于血糖、甲状腺功能等指标。

在临床实践中，呼吸与内分泌的交叉场景并不少见：甲状腺功能亢进可能导致呼吸肌无力、通气功能障碍；糖尿病患者因免疫力低下更易反复发生肺炎；慢性呼吸衰竭患者常合并皮质醇节律紊乱；甚至连最基础的氧疗，都可能影响糖尿病患者的糖代谢……这些交织的病理生理机制，对护理工作提出了更高要求——我们不仅要关注患者的血氧饱和度、呼吸频率，更要像“侦探”一样，从血糖波动、体重变化、多饮多尿等细节中，捕捉内分泌异常的线索。

前言今天，我想通过一个真实的临床案例，和大家分享呼吸与内分泌交叉患者的护理思路。这个病例曾让我在夜班时连熬36小时，但也正是这段经历，让我对“跨系统护理”有了更深刻的理解。

02病例介绍

病例介绍患者王XX，男，65岁，因“反复咳嗽、咳痰15年，喘憋加重伴意识模糊6小时”于2023年11月15日22:00收入我科。

现病史：患者15年前确诊COPD，平时规律吸入“布地奈德福莫特罗”，症状控制尚可。近3天受凉后咳嗽加重，咳黄黏痰，活动后喘憋明显，夜间不能平卧，未规律监测血糖（既往2型糖尿病史12年，长期皮下注射门冬胰岛素30，早16u、晚14u）。6小时前家属发现其呼之不应，呼出气有“烂苹果味”，急送我院。

入院查体：T38.2℃，P128次/分，R32次/分（深大呼吸），BP135/85mmHg，SpO?82%（鼻导管吸氧3L/min）；意识模糊，皮肤干燥，弹性差；双肺可闻及散在湿啰音及呼气性哮鸣音；腹软，无压痛；病理征阴性。

辅助检查：

病例介绍血气分析（鼻导管3L/min）：pH7.18，PaCO?38mmHg，PaO?55mmHg，BE-12mmol/L，HCO??12mmol/L（代谢性酸中毒合并低氧血症）；

快速血糖：28.6mmol/L，血酮体3.2mmol/L（正常＜0.6mmol/L）；

血常规：WBC14.2×10?/L，N%89%；

胸部CT：双肺纹理增粗，右肺下叶斑片状渗出影（肺部感染）；

甲状腺功能、皮质醇节律（入院次日）：TSH0.1mIU/L（正常0.27-4.2），FT36.8pmol/L（正常3.1-6.8），FT425.2pmol/L（正常12-22）——提示亚临床甲状腺功能亢进（未规律随访）。

病例介绍初步诊断：

COPD急性加重期（Ⅲ级，极重度）合并呼吸衰竭（Ⅰ型）；

2型糖尿病酮症酸中毒（DKA）；

社区获得性肺炎；

亚临床甲状腺功能亢进。

这个病例像一面镜子，清晰照见了呼吸与内分泌的“双向影响”：肺部感染诱发COPD急性加重，加重缺氧和代谢需求；而DKA导致的代谢性酸中毒刺激深大呼吸，进一步增加呼吸肌负荷；亚临床甲亢则可能长期消耗患者体能，削弱呼吸储备。三者叠加，形成“呼吸-代谢-内分泌”的恶性循环。

03护理评估

护理评估面对这样的患者，护理评估必须“多维度、动态化”。我和责任护士小张一边配合医生抢救，一边从“呼吸-内分泌-全身状态”三条主线展开评估。

呼吸功能评估症状与体征：患者意识模糊，无法主诉，但深大呼吸（Kussmaul呼吸）提示代谢性酸中毒；呼吸频率32次/分（正常12-20），伴辅助呼吸肌参与（锁骨上窝、肋间隙凹陷），提示呼吸窘迫；双肺湿啰音与哮鸣音并存，需警惕痰液阻塞与支气管痉挛。

客观指标：SpO?82%（低流量吸氧下），PaO?55mmHg（Ⅰ型呼衰标准＜60），提示氧合严重不足；PaCO?38mmHg（正常35-45），结合pH7.18，符合DKA的“代偿性过度通气”（通过呼出CO?缓冲酸中毒）。

内分泌代谢评估血糖与酮体：随机血糖28.6mmol/L（正常3.9-6.1），血酮3.2mmol/L（高酮血症），尿酮（+++），完全符合DKA诊断（血糖＞13.9mmol/L，血酮＞0.6mmol/L，pH＜7.3）。

诱因追踪：患者近期未规律注射胰岛素（家属诉“觉得血糖不高就没打”），肺部感染导致应激性高血糖，两者共同诱发DKA。

甲状腺功能：TSH降低、FT3/FT4轻度升高，虽无明显甲亢症状（如心悸、手抖），但长期高