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一、前言演讲人
01前言02病例介绍03护理评估04护理诊断05护理目标与措施06并发症的观察及护理07健康教育:“出院不是终点,而是新的起点”08总结目录
呼吸与危重症医学:CAR-T治疗呼吸肿瘤课件
01前言
前言站在呼吸与危重症医学科的护士站,望着走廊尽头病房里那台持续运转的监护仪,我总在想:呼吸肿瘤患者的生存希望,究竟能被医学拉长到多远?记得十年前,科里收的晚期肺癌患者,多数生存期不过12-18个月;手术、放化疗、靶向药,我们见证过太多“山穷水尽”的时刻——比如EGFR阴性的肺腺癌患者,PD-L1表达<1%时,免疫治疗有效率不足15%;再比如反复进展的小细胞肺癌,化疗耐药后几乎无药可用。
直到CAR-T(嵌合抗原受体T细胞)疗法的出现。这种曾在血液肿瘤(如急性淋巴细胞白血病)中创造“肿瘤清零”奇迹的免疫疗法,近年来开始向实体瘤领域探索。呼吸肿瘤作为实体瘤的“重灾区”(我国肺癌年新发病例约82万,占全球1/3),自然成了CAR-T的攻坚战场。但不同于血液肿瘤的“漂浮”靶标,呼吸肿瘤的实体微环境像座“免疫荒漠”:肿瘤细胞狡猾地伪装成正常细胞,周围的纤维化基质、抑制性免疫细胞(如Treg)筑起“防护墙”,CAR-T细胞常“迷路”或“失活”。
前言作为一线护理人员,我们既是CAR-T治疗的“前哨观察员”,也是患者全程照护的“生命护航者”。从患者颤抖着签下知情同意书的那一刻起,从采集外周血到回输CAR-T细胞,从监测细胞因子风暴到安抚家属的焦虑,每个环节都需要我们用专业与温度织就“安全网”。今天,我想以去年跟进的一例CAR-T治疗肺肉瘤样癌患者的全程护理为例,和大家分享这段“破局”之路。
02病例介绍
病例介绍记得那是2023年3月,58岁的李师傅被推进我们科。他是位30年烟龄的货车司机,近3个月来咳嗽加重,痰中带血,夜间平卧时气促得像“胸口压了块石头”。外院CT提示右肺下叶7cm×6cm肿块,纵隔淋巴结转移;病理活检确诊为肺肉瘤样癌(一种高度恶性的非小细胞肺癌亚型),基因检测显示无EGFR、ALK等驱动突变,PD-L1表达仅5%。他已接受过2周期化疗(白蛋白紫杉醇+卡铂),肿瘤反而增大15%,主治医生建议尝试临床试验——靶向间皮素(Mesothelin,MSLN)的CAR-T细胞治疗。
李师傅的老伴拉着我的手说:“护士,他现在走两步就喘,饭也吃不下,我们就想博个机会。”这句话让我鼻头一酸。治疗前评估显示:患者KPS评分60分(中度功能障碍),动脉血氧分压(PaO2)78mmHg(正常>80),
病例介绍乳酸脱氢酶(LDH)450U/L(升高提示肿瘤负荷大),细胞因子基线水平(IL-6、IFN-γ)正常。2023年4月10日,他完成了淋巴细胞清除化疗(氟达拉滨+环磷酰胺);4月17日,回输了3×10?个MSLN-CAR-T细胞。
03护理评估
护理评估面对李师傅这样的患者,护理评估必须“多维度、动态化”。我带着实习护士小吴做首次评估时,特意强调:“CAR-T治疗不是打一针就完事,从采血到回输后3个月,每个阶段的风险点都不一样。”
生理评估基础状态:体温36.8℃,心率92次/分(稍快,与缺氧相关),呼吸22次/分(正常12-20),血压135/85mmHg;身高175cm,体重58kg(近3月减重8kg),BMI18.9(偏低)。
肿瘤相关症状:咳嗽(阵发性,夜间为重),咳白色黏痰(每日约50ml),活动后气促(MRC呼吸困难量表3级:平地行走需停下喘气);右胸壁压痛(肿瘤侵犯胸膜可能),未触及浅表淋巴结肿大。
实验室指标:血常规示白细胞4.2×10?/L(正常),中性粒细胞2.8×10?/L,血红蛋白105g/L(轻度贫血);肝肾功能(ALT32U/L,Scr85μmol/L)正常;细胞因子IL-612pg/ml(基线),铁蛋白350ng/ml(正常<300,提示炎症状态)。
生理评估CAR-T相关风险:MSLN在正常胸膜、间皮细胞有低表达,需警惕“脱靶效应”导致的胸腔积液;患者肿瘤负荷大(LDH升高),CRS(细胞因子释放综合征)风险≥2级概率约60%。
心理社会评估李师傅起初对CAR-T“既期待又害怕”:“这细胞是我自己的,怎么就能杀肿瘤?万一反而伤了正常组织呢?”老伴是家庭主要照护者,但她本身有高血压,长期陪护已显疲惫;儿子在外地工作,只能周末赶回来,经济压力主要靠货车停运前的积蓄支撑。我们通过医院焦虑抑郁量表(HADS)评估,李师傅焦虑分12分(≥8为异常),抑郁分9分,提示需要重点心理干预。
04护理诊断
护理诊断基于评估,我们列出了5项核心护理诊断:
气体交换受损:与肿瘤侵犯肺组织、可能的CRS导致肺泡毛细血管膜损伤有关(目标:维持SpO2≥95%)。
潜在并发症:细胞因子释放综合征(CRS)/免疫效应细
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