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202X
演讲人
2025-12-31
一、前言
目录
01.
前言
07.
健康教育
03.
护理评估
05.
护理目标与措施
02.
病例介绍
04.
护理诊断
06.
并发症的观察及护理
08.
总结
呼吸与危重症医学:呼吸与奉献学科课件
01
PARTONE
前言
前言
站在监护室的玻璃窗前,看着3床的王大爷终于能自主呼吸,握着老伴的手轻声说话,我摸了摸防护服上起球的袖口——这是上个月抢救时被氧气管勾破的。从2008年进入呼吸与危重症医学科(RICU)至今,15年里,我见过太多生死时刻:有刚做完肺移植的年轻人攥着我的手说“阿姨,我想再闻闻春天的花香”;有慢性呼衰的老人每次复诊都塞给我一颗糖,说“这是我闺女从海南寄的,甜”;更有无数个凌晨,我们团队为了调整一个呼吸机参数反复计算,直到监护仪上的血氧曲线终于平稳成温柔的波浪线。
呼吸与危重症医学,是离“生命”最近的学科之一。这里的每一次呼吸支持、每一次气道管理、每一次与多器官衰竭的博弈,都直接关乎患者能否跨过生死线。而“奉献”二字,从来不是口号——它藏在护士们为了给无创通气患者调整面罩压红的鼻梁里,在医生连续24小时守着ECMO机器记录参数的黑眼圈里,在护工阿姨每天给卧床患者擦拭身体时哼的小调里。今天,我想用一个真实的病例,带大家走进这个“以呼吸为战场,以奉献为铠甲”的学科日常。
02
PARTONE
病例介绍
病例介绍
记得去年11月的一个雨夜,急救车鸣笛声划破了RICU的宁静。推床的轮子碾过地面,我一眼就认出患者:李女士,56岁,有10年COPD病史,近3天因受凉后咳嗽、咳痰加重,夜间不能平卧,今天下午突然出现意识模糊才拨打120。
她被推进来的时候,口唇发绀像浸了紫药水,呼吸频率42次/分,胸廓呈桶状,辅助呼吸肌(斜角肌、胸锁乳突肌)剧烈收缩,能听见明显的痰鸣音。监护仪上血氧饱和度(SpO₂)只有82%,血压165/98mmHg(应激状态),心率128次/分。急查血气分析:pH7.32(代偿性酸中毒),PaO₂58mmHg(Ⅰ型呼衰),PaCO₂52mmHg(Ⅱ型呼衰倾向),HCO₃⁻26mmol/L(部分代偿)。胸部CT提示双肺纹理增多、紊乱,右肺下叶可见斑片状渗出影(肺部感染)。
病例介绍
值班医生迅速下了医嘱:无创正压通气(NPPV)、头孢哌酮舒巴坦抗感染、氨溴索祛痰、甲强龙抗炎,同时急查血常规(白细胞14.2×10⁹/L,中性粒细胞89%)、降钙素原(PCT)0.8ng/mL(提示细菌感染)。但30分钟后,李女士的SpO₂仍在85%左右波动,呼吸频率未下降,出现烦躁、大汗,二氧化碳分压(PaCO₂)升至58mmHg——这是呼吸肌疲劳加重、无创通气可能失败的信号。
“准备气管插管。”主任的声音冷静而果断。我们迅速推来喉镜、气管导管、呼吸机,我站在床头固定患者头部,另一位护士辅助开放气道。当导管顺利进入声门的瞬间,李女士的心率从135降到110,SpO₂开始往90%以上爬升。那一刻,监护仪的蜂鸣声、呼吸机的运转声、我们的口令声,交织成最紧迫的生命协奏曲。
03
PARTONE
护理评估
护理评估
面对这样的患者,护理评估必须“快、准、全”。我蹲在李女士床头,一边记录一边思考:
生理评估
呼吸功能:气管插管后,呼吸机模式设置为同步间歇指令通气(SIMV)+压力支持(PSV),潮气量(Vt)450mL(6-8mL/kg理想体重),呼吸频率(RR)16次/分,氧浓度(FiO₂)50%。听诊双肺:左肺呼吸音低,右肺可闻及湿啰音(与CT渗出灶对应);气道内可见黄色黏稠痰液,吸痰管插入深度18cm(经口插管深度22cm,提示痰液位置较深)。
循环功能:心率(HR)105次/分(较前下降),血压(BP)135/85mmHg(使用无创血压监测,每30分钟一次),中心静脉压(CVP)8cmH₂O(正常范围5-12),肢端温度微凉(需警惕低灌注)。
神经功能:李女士处于浅镇静状态(RASS评分-2分),对疼痛刺激有反应(压眶反射存在),双侧瞳孔等大等圆,直径3mm,对光反射灵敏(排除颅内病变)。
生理评估
其他系统:腹软,无压痛反跳痛(排除急腹症);双下肢无水肿(COPD患者常合并右心衰竭,但目前无显性水肿);留置尿管,尿量30mL/h(正常≥0.5mL/kg/h,需继续观察)。
心理与社会评估
李女士的女儿守在监护室门口,眼睛肿得像桃子:“我妈平时最要强,上个月还说等冬天过了要去跳广场舞……”这让我想起,李女士清醒时曾跟我说过,她退休前是小学老师,最骄傲的是带的班级拿了区里合唱比赛第一。现在她戴着气管插管,无法说话,只能用眼神表达焦虑——我给她递了写字板,她歪歪扭扭写:“疼,怕,能回家吗?”
社会支持方面,家庭经济状况中等(女儿是超市主管,儿子在外地打工),但家属对C
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