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202XLOGO一、前言演讲人2025-12-31
目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结
呼吸与危重症医学:呼吸与超越课件
01前言
前言清晨六点的ICU,监护仪的蜂鸣声像一首永远停不下来的协奏曲。我站在3床李叔的床旁,看着他因呼吸费力而起伏的肩膀,血氧饱和度从90%跌到88%,心率却飙到120次/分。这是他本月第三次因“慢性阻塞性肺疾病急性加重合并Ⅱ型呼吸衰竭”入院了。家属攥着我的白大褂角,声音发颤:“护士,他这口气,还能缓过来吗?”
作为呼吸与危重症医学科的护理组长,这样的场景我见过太多次——呼吸,这个我们平时最习以为常的动作,在疾病面前成了最艰难的“生存之战”。但这些年,我越来越深刻地体会到:呼吸与危重症医学的意义,远不止“维持呼吸”这么简单。它是一场与死神的拉锯战,更是一次帮助患者“超越”疾病、重获生命质量的旅程。从无创通气的参数调整到有创呼吸机的人机同步,从呼吸功能锻炼的手把手指导到心理焦虑的疏导,护理工作始终贯穿其中,像一根隐形的线,串起生命支持与人文关怀的双重维度。
前言今天,我想以李叔的案例为切入点,和大家聊聊我们在呼吸与危重症护理中的实践与思考——这不仅是技术的较量,更是对“人”的全方位照护。
02病例介绍
病例介绍李叔,68岁,退休工人,有30年吸烟史(日均20支),10年前确诊COPD,近3年每年急性加重2-3次。这次入院前3天因受凉后出现咳嗽、咳痰加重(黄脓痰,量约50ml/日),伴活动后气促,夜间不能平卧。家属述其“整宿坐着喘气,嘴唇都发紫了”,遂急诊入院。
入院时查体:T38.2℃,P118次/分,R32次/分(浅快呼吸),BP145/85mmHg,SpO?86%(鼻导管吸氧3L/min);意识清楚但烦躁,球结膜轻度水肿,桶状胸,双肺可闻及广泛哮鸣音及湿啰音;辅助呼吸肌参与(锁骨上窝、肋间隙凹陷),腹式呼吸减弱。
病例介绍血气分析(鼻导管3L/min):pH7.28,PaCO?78mmHg,PaO?52mmHg,HCO??30mmol/L(提示Ⅱ型呼吸衰竭,失代偿性呼吸性酸中毒);血常规:WBC12.5×10?/L,中性粒细胞89%;胸部CT:双肺透亮度增高,双下肺可见斑片状渗出影(符合COPD急性加重合并肺部感染)。
入院后予无创正压通气(BiPAP模式,IPAP16cmH?O,EPAP6cmH?O)、抗感染(头孢哌酮舒巴坦)、解痉平喘(多索茶碱)、祛痰(氨溴索)及纠正酸中毒(小剂量碳酸氢钠)等治疗。但6小时后复查血气:pH7.31,PaCO?72mmHg,PaO?58mmHg,患者出现嗜睡,遂转为经口气管插管接有创呼吸机辅助通气(SIMV模式,FiO?40%,VT450ml,RR16次/分,PEEP5cmH?O)。
03护理评估
护理评估面对李叔这样的患者,护理评估必须“多维度、动态化”。我常和年轻护士说:“呼吸衰竭的患者,每一次呼吸都是生命的信号,评估要像用放大镜看细节。”
身体状况评估呼吸功能:入院时呼吸频率32次/分,节律不规整(间有叹息样呼吸),呼吸深度浅;使用辅助呼吸肌,三凹征阳性;双肺听诊哮鸣音为主,湿啰音散在;无创通气时可见人机对抗(患者自主呼吸与机器送气不同步,表现为“抢气”)。
循环功能:心率快(118次/分),血压偏高(145/85mmHg),考虑与缺氧、二氧化碳潴留引起的交感神经兴奋有关;皮肤湿冷,末梢循环差(指端发绀)。
意识状态:初始烦躁(缺氧早期表现),后转为嗜睡(二氧化碳潴留加重,抑制中枢神经),格拉斯哥评分(GCS)13分(E3V4M6)。
其他系统:球结膜水肿(提示CO?潴留导致的血管扩张);双下肢无水肿(暂未出现肺心病失代偿);肠鸣音减弱(缺氧影响胃肠功能)。
心理社会评估李叔是家里的“顶梁柱”,退休后帮女儿带外孙,此次发病前还念叨着“等好了要去幼儿园接孩子”。入院后因气管插管无法说话,只能用手指在我手心写“难受”“想回家”;女儿每天守在病房外,偷偷抹眼泪:“我爸一辈子要强,现在连呼吸都得靠机器,他肯定觉得自己没用了……”评估显示,患者存在明显焦虑(SAS评分58分),家属因疾病知识缺乏(对COPD急性加重的诱因、呼吸机的作用认知不足)而产生无助感。
辅助检查动态追踪除了入院时的血气、血常规,我们重点监测:01每日血气分析:观察PaO?、PaCO?、pH的变化,调整呼吸机参数;02痰培养+药敏:明确感染病原体(后续结果回报为肺炎克雷伯菌,对头孢哌酮舒巴坦敏感);03C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT):评估感染控制效果;04床边胸片:监测肺部感染吸收情况及是否出现呼吸机相关肺损伤(VILI)。05
04护理诊断
护理诊断基于评估结果
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