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中国急性脑梗死后出血诊治专家共识(推荐)

急性脑梗死后出血（hemorrhagictransformation，HT）是急性缺血性脑卒中患者在病程中出现的脑组织内出血，是缺血性脑卒中自然病程的一部分，也是溶栓、抗栓治疗常见的并发症之一。其发生机制复杂，涉及缺血损伤、再灌注损伤、血脑屏障破坏、凝血功能异常等多个环节。HT的诊断主要依靠影像学检查，尤其是头颅CT，表现为缺血区域内出现新发的高密度影，根据出血量、形态及临床症状可分为不同类型。治疗需综合考虑患者的临床状况、出血类型、出血量、发病时间及基础疾病等因素，采取个体化的治疗策略，以改善患者预后。

一、流行病学与危险因素

HT的发生率因研究人群、诊断标准、检查时间及治疗方法的不同而存在差异。在未经溶栓治疗的急性缺血性脑卒中患者中，HT的发生率约为10%~40%，其中症状性出血转化（symptomaticintracerebralhemorrhage，sICH）的发生率约为1%~5%。接受静脉溶栓治疗的患者，sICH的发生率显著升高，根据多项大型临床试验结果，rt-PA静脉溶栓后sICH的发生率约为3%~6%，而动脉溶栓或机械取栓后sICH的发生率可能更高，约为5%~10%。

HT的危险因素可分为不可干预因素和可干预因素。不可干预因素主要包括：①年龄：高龄是HT的独立危险因素，年龄70岁患者的HT发生率显著高于年轻患者；②卒中严重程度：基线NIHSS评分越高，HT的风险越大，尤其是NIHSS评分15分的患者；③梗死面积：大面积脑梗死（如MCA供血区梗死）患者HT的发生率显著高于小面积梗死患者；④脑白质疏松：脑白质疏松程度与HT风险呈正相关，可能与血脑屏障完整性下降有关；⑤基础疾病：如高血压病史、糖尿病史、心房颤动等，均可能增加HT的风险。可干预因素主要包括：①血压：溶栓治疗前后血压过高是sICH的重要危险因素，收缩压180mmHg或舒张压100mmHg时风险显著增加；②抗栓药物：溶栓治疗后早期使用抗血小板或抗凝药物可能增加HT风险；③溶栓时间窗：超过时间窗溶栓会显著增加HT风险；④影像学特征：基线CT显示早期缺血改变（如低密度影1/3MCA供血区、岛带征、豆状核模糊等）是HT的强预测因素；⑤实验室指标：血糖升高（如入院血糖11.1mmol/L）、血小板减少、凝血功能异常（如INR升高、APTT延长）等也与HT风险增加相关。

二、病理生理机制

HT的病理生理机制尚未完全阐明，目前认为主要与以下几个环节有关：

1.缺血损伤与血脑屏障破坏：脑缺血后，脑组织能量代谢障碍，ATP生成减少，离子泵功能衰竭，导致细胞内钙超载、兴奋性氨基酸释放增加，引发氧化应激和炎症反应。这些病理过程可直接损伤脑血管内皮细胞，破坏血脑屏障的完整性，使血管通透性增加，血液成分渗出。缺血区域内的小血管（如毛细血管、小动脉）因缺氧、酸中毒等因素发生变性、坏死，在血流再通后易发生破裂出血。

2.再灌注损伤：缺血脑组织在血流再通（如自发再通、溶栓或取栓治疗后）过程中，会产生大量氧自由基，进一步加重血管内皮细胞损伤和血脑屏障破坏。同时，再灌注可导致局部脑血流量突然增加，对受损血管壁造成机械性压力，促进出血的发生。此外，再灌注还可能激活血小板和凝血系统，引发微血栓形成和继发性出血。

3.凝血功能异常：急性脑梗死患者常存在凝血功能紊乱，一方面，缺血性脑卒中可激活凝血系统，导致血液高凝状态；另一方面，脑组织损伤后释放的组织因子等物质可激活外源性凝血途径，同时缺血区域的纤溶系统也可能被激活，导致凝血-纤溶失衡。溶栓治疗通过激活纤溶酶原，降解纤维蛋白原和纤维蛋白，进一步降低凝血功能，增加出血风险。抗血小板药物（如阿司匹林、氯吡格雷）和抗凝药物（如华法林、新型口服抗凝药）可抑制血小板聚集或凝血因子活性，也可能增加HT的发生风险。

4.侧支循环与血流动力学改变：脑梗死发生后，侧支循环的建立和开放对缺血区域的血液供应至关重要。然而，过度的侧支血流或血流动力学不稳定可能导致缺血区域内的小血管过度灌注，增加血管破裂出血的风险。此外，脑梗死区域的血管自动调节功能受损，当血压波动时，易导致局部脑血流量骤增，引发HT。

三、分型与诊断标准

（一）分型

目前常用的HT分型方法主要有欧洲急性卒中协作研究（ECASS）分型和海德堡出血分类（HeidelbergBleedingClassification）。ECASS分型根据头颅CT上出血的形态和范围将HT分为4型：①HI-1型：沿梗死边缘的小斑点状出血；②HI-2型：梗死区内较大的斑点状出血，无占位效应；③PH-1型：血肿体积≤30%梗死面积，伴轻微占位效应；④PH-2型：血肿体积30%梗死面积，伴明显占位效应，或远隔部位出血。海德堡出血分类则更侧重于出血与临床症状的关系，将HT分为