呼吸与危重症医学：连续肾脏替代治疗课件.pptxVIP

一、前言演讲人2025-12-31

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

呼吸与危重症医学：连续肾脏替代治疗课件

前言01

前言作为呼吸与危重症医学科的护理组长，我在临床一线工作了15年，见证了连续肾脏替代治疗（CRRT）从“新兴技术”到“危重症救治核心手段”的变迁。记得2010年我刚接触CRRT时，科室只有1台机器，操作手册还是手写的；如今，我们有8台CRRT机24小时运转，每天要管理3-5例CRRT患者——这背后，是危重症医学对“器官支持”理念的深化，更是多器官功能障碍综合征（MODS）救治水平的飞跃。

在呼吸与危重症领域，CRRT的价值远不止“替代肾脏功能”。当ARDS患者合并急性肾损伤（AKI）时，肺水肿会加重低氧血症，而传统间断血液透析（IHD）的容量波动可能诱发血压骤降，进一步恶化氧合；此时，CRRT的“连续性”优势便凸显：缓慢、持续的超滤能精准调控容量，同时清除炎症因子，改善肺毛细血管通透性。我曾参与抢救一位重症肺炎导致ARDS+AKI的患者，正是CRRT稳定了他的血流动力学，为机械通气和抗生素起效争取了时间。

前言今天，我想用一个真实病例串起CRRT的护理全流程，从评估到并发症管理，从技术操作到人文关怀，和大家分享“CRRT护理”这根“危重症救治链条”上的关键环节。

病例介绍02

病例介绍去年11月，我们科收治了68岁的张大爷。他因“发热、咳嗽7天，呼吸困难3天”入院，既往有高血压病史10年，平时规律服药，血压控制在130/80mmHg左右。外院诊断为“重症肺炎”，予广谱抗生素治疗后体温未降，氧合进行性恶化（氧合指数从250降至120），转入我院时已行气管插管机械通气（模式：容量控制，FiO?60%，PEEP10cmH?O）。

入院当天检验结果让我们神经紧绷：血肌酐320μmol/L（基础值70μmol/L），尿素氮21mmol/L，尿量仅80ml/4h（导尿状态）；血气分析：pH7.28，PaCO?48mmHg，PaO?65mmHg（FiO?60%），乳酸4.2mmol/L；中心静脉压（CVP）16cmH?O，双肺听诊满布湿啰音，下肢轻度凹陷性水肿。

病例介绍结合AKI诊断标准（48小时内血肌酐升高≥0.3mg/dl或增至基线1.5倍），张大爷符合KDIGO3期AKI，且存在容量过负荷（CVP高、水肿、少尿）和严重代谢性酸中毒（pH＜7.35），经多学科讨论后，决定立即启动CRRT治疗，目标：控制容量、纠正酸中毒、清除炎症因子。

护理评估03

护理评估面对张大爷这样的CRRT患者，护理评估必须“全面且动态”。我们团队遵循“系统+重点”原则，从生理到心理，从设备到管路，逐一排查风险点。

基础生命体征与器官功能循环系统：持续心电监护显示，血压105/60mmHg（去甲肾上腺素0.05μg/kg/min维持），心率110次/分，CVP16cmH?O（目标8-12cmH?O），提示容量过负荷但血压依赖血管活性药物，超滤需谨慎。

呼吸系统：机械通气参数：潮气量420ml（6ml/kg理想体重），平台压28cmH?O（目标＜30cmH?O），气道峰压35cmH?O，呼气末二氧化碳38mmHg。双肺CT提示“白肺”，肺水肿明显——CRRT需通过超滤减轻肺水，同时避免血压下降导致心输出量减少，加重低氧。

肾功能：导尿后尿量80ml/4h（0.2ml/kg/h），血肌酐320μmol/L，尿素氮21mmol/L，血钾5.2mmol/L（临界高值），提示肾脏排泄功能几乎丧失，需CRRT替代。

CRRT相关评估血管通路：股静脉置管（16G双腔导管），穿刺点无渗血，局部皮肤无红肿，管路固定妥善——股静脉通路易受患者活动影响，需重点观察是否打折、脱出。

机器与管路：CRRT机（贝朗Diapact）自检正常，管路预冲完成，动脉端压力（PA）-150mmHg，静脉端压力（PV）120mmHg，跨膜压（TMP）180mmHg（正常范围50-300mmHg），滤器为聚砜膜（高通量，孔径0.03μm，适合炎症因子清除）。

抗凝方案：因张大爷血小板105×10?/L（正常100-300×10?/L），INR1.2，无明显出血倾向，选择局部枸橼酸抗凝（目标滤器后游离钙0.25-0.35mmol/L）——既降低全身出血风险，又预防滤器凝血。

心理与社会支持张大爷意识清楚（RASS评分-1分），眼神焦虑，右手试图抓挠管路（约束带保护中）。家属在隔离室外反复询问：“这个机器要做多久？会不会有危险？”——心理评估提示患者及家属存在明显的“不确定感”和“恐惧”，需加强沟通。

护理诊断04

护理诊断基于评估结果，我们列出了5项核心护理诊断，每项都对应具体的