呼吸与危重症医学：重症患者电解质平衡课件.pptxVIP

202X一、前言演讲人2025-12-31XXXX有限公司202X

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

呼吸与危重症医学：重症患者电解质平衡课件

XXXX有限公司202001PART.前言

前言作为在呼吸与危重症医学科工作了12年的护士，我始终记得带教老师说过的一句话：“重症患者的每一滴血液里，都藏着生死的密码。”这“密码”里，电解质的动态平衡绝对是关键的那几位数。

重症医学科（ICU）的患者，往往因严重感染、创伤、多器官功能障碍或机械通气等原因，处于高代谢、高应激状态。他们的电解质平衡就像走钢丝——轻微的波动可能被代偿，但一旦失衡，就可能引发心律失常、神经肌肉功能障碍，甚至多器官衰竭。我曾见过一位ARDS患者，因利尿剂使用后未及时监测血钾，夜间突发室性心动过速，经45分钟抢救才转危为安；也见证过通过精准调整电解质，让昏迷的患者逐渐恢复意识。这些经历让我深刻意识到：在ICU，电解质平衡不是“次要指标”，而是维系生命的“生命线”。

今天，我想以一个真实的病例为线索，和大家聊聊重症患者电解质平衡的护理要点。希望通过这堂课件，让我们更懂这些“数字背后的生命重量”。

XXXX有限公司202002PART.病例介绍

病例介绍去年11月，我们科收治了一位58岁的男性患者老李。他因“发热、咳嗽1周，呼吸困难3天”入院，诊断为重症肺炎、ARDS（急性呼吸窘迫综合征）、脓毒症休克。入院时，老李已经处于嗜睡状态，呼吸频率38次/分，血氧饱和度（SpO?）78%（面罩吸氧10L/min），血压82/50mmHg，需要立即气管插管机械通气。

更棘手的是他的实验室检查：血气分析提示代谢性酸中毒（pH7.28，BE-6.5mmol/L），血乳酸4.2mmol/L（正常＜2mmol/L）；电解质报告显示血钾2.9mmol/L（正常3.5-5.5mmol/L）、血钠128mmol/L（正常135-145mmol/L）、血氯92mmol/L（正常96-108mmol/L）。床边心电图可见U波（低钾典型表现），心肌酶谱轻度升高。

病例介绍老李的病史显示，他既往有高血压病史5年，长期服用氢氯噻嗪（利尿剂）控制血压；入院前1周因发热自行停用降压药，且进食极少。主治医生判断：他的电解质紊乱是多重因素导致的——脓毒症引起的炎症因子风暴加速分解代谢，利尿剂的长期使用（虽入院前停用，但体内仍有残留效应）导致钾钠丢失，加上进食不足、呕吐（家属诉入院前2天有呕吐）进一步加重了失衡。

“这个患者的电解质就像‘危房’，得赶紧‘加固’。”管床医生下医嘱时，特意强调了电解质监测的频率——每4小时查一次血气+电解质，直到稳定。而我们护理团队的任务，就是从每一次监测、每一滴补液、每一个细微症状中，守住这道“生命防线”。

XXXX有限公司202003PART.护理评估

护理评估面对老李这样的患者，护理评估必须“多维度、动态化”。我们从以下几个层面展开：

病史与治疗背景评估基础疾病：高血压（长期利尿剂使用史）是电解质紊乱的“潜在诱因”；脓毒症休克导致的组织低灌注，会影响肾脏排泌功能，进一步干扰电解质平衡。

近期用药与饮食：入院前停用利尿剂但未及时调整，进食少（3天仅喝少量粥）、呕吐（丢失消化液中的钾钠）是直接诱因。

临床表现评估神经肌肉系统：老李嗜睡（低钠可引起脑水肿）、四肢肌张力减低（低钾导致肌无力），查体时提踵试验阳性（脚跟无法抬起），符合低钾表现。

心血管系统：心率118次/分（代偿性增快），听诊心音低钝，床边心电图ST段压低、T波低平伴U波，这些都是低钾对心肌的直接影响。

呼吸系统：虽然主要问题是ARDS，但低钾会导致呼吸肌无力，加重通气功能障碍——老李的自主呼吸触发弱，机械通气参数（潮气量6ml/kg）下仍有二氧化碳潴留（PaCO?52mmHg），不能完全用肺损伤解释，低钾可能是“帮凶”。

实验室与辅助检查评估关键指标：血钾2.9mmol/L（重度低钾，正常下限3.5）、血钠128mmol/L（轻度低钠）、血氯92mmol/L（低氯）。动态变化：入院后第1小时复查血钾2.7mmol/L（进一步下降），血钠126mmol/L，提示“丢失＞补充”，需紧急干预。其他相关指标：血乳酸4.2mmol/L（组织灌注不足）、尿量（入院后前2小时40ml，提示肾灌注差，影响钾排泄）。

潜在风险评估低钾的最危险并发症是恶性心律失常（如室颤），低钠则可能加重脑水肿，导致意识障碍恶化。补钾过快可能引发高钾血症（尤其肾功能不全时），补钠过快可能导致渗透性脱髓鞘综合征（尤其是慢性低钠患者）。这一系列评估让我们明确：老李的电解质紊乱是“急症中的急症”，护理干预必须“精准、及时、个体化”。010302