呼吸与危重症医学：重症超声应用课件.pptxVIP

一、前言演讲人2025-12-31

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

呼吸与危重症医学：重症超声应用课件

01前言ONE

前言作为在呼吸与危重症医学科工作十余年的护士，我常想起刚入行时的困惑——面对血氧骤降的患者，我们依赖床旁胸片，但等待胶片的20分钟里，患者的呼吸频率已从28次/分飙到45次/分；面对少尿的感染性休克患者，补液还是利尿？中心静脉压（CVP）显示8mmHg，但超声下下腔静脉塌陷率却超过50%……这些场景让我深刻意识到：传统的“视触叩听”和静态指标，在危重症动态变化面前常显滞后。

直到重症超声（CriticalCareUltrasound,CCUS）逐渐普及，我第一次在床旁用超声探头扫过患者胸壁时，屏幕上的“B线”如星芒般密集，而胸片仅提示“肺纹理增粗”；当M型超声显示膈肌移动度仅1.2cm时，我们终于找到了患者“呼吸费力但潮气量上不去”的原因。从那时起，超声不再是影像科的“专属工具”，它成了我们的“第三只眼睛”，让呼吸与循环的动态变化“可视化”，也让护理评估从“经验推测”转向“精准数据支撑”。

前言今天，我想以一个真实病例为线索，和大家分享重症超声如何深度融入危重症患者的全流程护理——从评估到干预，从并发症预警到疗效验证。这不仅是技术的应用，更是护理思维的升级。

02病例介绍ONE

病例介绍去年深秋，我们科收了一位58岁的男性患者老李。他因“发热、咳嗽5天，呼吸困难1天”入院，既往有2型糖尿病史，未规律服药。入院时，老李半卧位，口唇发绀，呼吸频率38次/分，氧饱和度（SpO?）85%（鼻导管吸氧5L/min）；听诊双肺满布湿啰音，心率120次/分，律齐；血气分析提示：pH7.32，PaO?52mmHg，PaCO?38mmHg，乳酸2.1mmol/L；急诊胸片显示“双肺斑片状渗出影”。初步诊断：重症肺炎、ARDS（轻度）、2型糖尿病。

常规处理后，老李的SpO?仍波动在88%-90%，我们决定启动床旁重症超声评估。

肺部超声：采用8区扫查法（前、侧、后胸壁各4区），发现双侧前侧胸壁3-4肋间大量融合B线（每视野7条），右侧腋后线区可见“肺实变征”（组织样回声，支气管充气征），无“肺滑动征”；左侧膈顶区可见小范围“胸膜线缺失”（提示早期肺不张可能）。

病例介绍心脏超声：剑突下切面显示下腔静脉（IVC）内径1.2cm，呼吸变异率50%（提示容量不足）；心尖四腔心切面见左心室射血分数（LVEF）60%，无明显节段性运动异常。膈肌超声：M型超声显示平静呼吸时膈肌移动度仅1.5cm（正常2cm），深吸气时1.8cm（提示膈肌功能减弱）。这些超声结果让我们修正了初始判断：老李的低氧不仅是肺部渗出，还存在膈肌疲劳和容量不足导致的呼吸泵功能下降。后续的治疗与护理，都围绕超声提示的“精准靶点”展开。

03护理评估ONE

护理评估传统护理评估中，我们关注生命体征、血气、痰液性状等，但重症超声的加入，让评估维度从“宏观”走向“微观”“动态”。结合老李的病例，我们的护理评估可分为以下层面：

呼吸系统：肺超声的“分区解读”肺超声将胸壁分为前、侧、后共12个区域（部分教材用8区），每个区域对应不同肺叶的解剖位置。通过观察“胸膜线”（正常为规则的“正弦波”）、“A线”（水平伪像，提示正常肺通气）、“B线”（垂直伪像，提示间质水肿或肺泡填充）及“实变征”（组织样回声，提示肺不张或实变），我们能快速定位病变范围。

老李的超声显示双侧前侧胸壁大量融合B线，提示广泛肺水肿；右侧腋后线区实变伴支气管充气征，提示感染性肺实变；左侧膈顶区胸膜线缺失，提示此处可能因膈肌疲劳导致通气不足。这些信息比胸片更精准——胸片的“斑片影”是多个区域的重叠，而超声能“分层”显示病变深度和范围。

循环系统：容量状态的“动态监测”危重症患者的容量管理是“双刃剑”：不足会导致组织灌注差，过量会加重肺水肿。传统指标如CVP受胸腔压、心脏顺应性影响大，而超声下IVC的呼吸变异率（吸气时塌陷程度）能更准确反映容量状态。老李的IVC变异率50%，提示存在“有效循环血容量不足”，这解释了为何他补液后尿量仍少（需优先补充容量而非利尿）。

呼吸泵功能：膈肌超声的“功能评估”膈肌是主要呼吸肌，其功能直接影响通气效率。M型超声通过测量膈肌在平静呼吸和深吸气时的移动度（正常2cm），能量化评估膈肌收缩力。老李的膈肌移动度仅1.5cm（平静）、1.8cm（深吸气），提示膈肌疲劳，这也是他“呼吸频率快但潮气量低”的原因——呼吸肌代偿性收缩，但效率下降。

其他系统：并发症的“早期预警”超声还能快速筛查胸腔积液（液性暗区）、气胸（肺滑动征消失+肺点征）、深静脉血栓（血管压缩性消失）等。老李入院时超声未发