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病毒性心肌炎诊疗指南（2025年版）

病毒性心肌炎是由病毒感染引发的心肌炎症性疾病，可累及心肌细胞、间质及血管，严重者可导致心力衰竭、心律失常甚至心源性猝死。近年来，随着病毒学检测技术进步及对免疫病理机制的深入研究，尤其是新冠病毒大流行后相关心肌炎病例的积累，诊疗理念发生显著更新。本指南基于最新循证医学证据，结合临床实践需求，从病理机制、临床表现、辅助检查、诊断标准到治疗及随访管理进行系统阐述，旨在为临床提供规范化指导。

一、病理与发病机制

病毒性心肌炎的病理过程可分为三个阶段：病毒直接侵袭期、免疫应答介导期及修复重构期。

1.病毒直接损伤

柯萨奇B组病毒（CVB）、腺病毒（AdV）、肠道病毒（EV）仍为主要致病原，近年新冠病毒（SARS-CoV-2）相关心肌炎报道增多。病毒通过受体（如CVB的柯萨奇-腺病毒受体CAR、新冠病毒的ACE2受体）进入心肌细胞，利用宿主核糖体复制病毒RNA，破坏细胞结构；同时，病毒蛋白（如CVB的2A蛋白酶）可降解心肌细胞骨架蛋白（如结蛋白），直接导致心肌收缩功能障碍。病毒血症期（感染后1-2周）心肌细胞内病毒载量与炎症程度呈正相关，此阶段为抗病毒治疗关键窗口。

2.免疫介导损伤

病毒成分（如双链RNA、病毒蛋白）激活固有免疫，通过Toll样受体（TLR3、TLR7）及NOD样受体（NLRP3）诱导Ⅰ型干扰素（IFN-α/β）及促炎因子（IL-1β、IL-6、TNF-α）释放，招募中性粒细胞、巨噬细胞浸润。约7-14天后，适应性免疫启动：CD8+T细胞识别心肌细胞表面MHC-Ⅰ类分子呈递的病毒抗原，攻击感染细胞；部分患者因病毒抗原与心肌自身抗原（如肌球蛋白重链）存在分子模拟，引发自身免疫反应，导致未感染心肌细胞被误杀。此阶段过度的炎症反应（“细胞因子风暴”）是重症心肌炎发生急性心衰、心源性休克的核心机制。

3.修复与重构

炎症消退后，成纤维细胞增殖并分泌胶原，替代坏死心肌形成纤维化灶。若损伤广泛或修复失衡，可导致心室扩大、收缩功能持续下降，最终进展为扩张型心肌病（DCM）。近年研究发现，心肌内调节性T细胞（Treg）数量不足、M2型巨噬细胞极化障碍可能促进病理性重构，为靶向免疫调节提供新靶点。

二、临床表现

病毒性心肌炎临床表现高度异质，从无症状到暴发性心衰均可出现，与病毒类型、宿主免疫状态及治疗时机密切相关。

1.前驱期（感染后1-3周）

约80%患者有上呼吸道或肠道感染前驱症状，如发热（38-39℃）、咽痛、咳嗽、腹泻（5-7次/日，稀便）、乏力，持续3-7天。部分患者（尤其儿童、老年人）前驱症状轻微或被忽略。

2.心肌损伤期

（1）轻型：以心悸、胸闷为主，活动后加重，无明显血流动力学异常。查体可闻及第一心音减弱、早搏，心率与体温不成比例（体温每升高1℃，心率增快10次/分）。

（2）中型：出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难，伴胸痛（多为钝痛，与体位无关）。查体可见颈静脉怒张、肝大、双下肢水肿，心尖部可闻及第三心音（S3）或收缩期杂音（二尖瓣反流）。

（3）重型/暴发性：起病急骤，多在感染后1周内发生，表现为端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰（急性肺水肿）或意识障碍（心源性休克）。血压90/60mmHg，四肢湿冷，尿量0.5ml/(kg·h)，可伴严重心律失常（如室性心动过速、Ⅲ度房室传导阻滞）。

3.慢性期

部分患者急性期后症状缓解，但遗留心功能不全，表现为活动耐力下降、反复水肿，最终进展为DCM。此阶段易与原发性DCM混淆，需结合病史、病毒学证据及心脏MRI鉴别。

三、辅助检查

1.实验室检查

（1）心肌损伤标志物：高敏肌钙蛋白（hs-cTn）是核心指标，急性期升高幅度与心肌坏死范围相关（hs-cTnI99th百分位上限的5倍提示重症风险）；肌酸激酶同工酶（CK-MB）敏感性低于hs-cTn，但动态升高（较基线上升20%）有助于判断活动性损伤。

（2）炎症指标：C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6（IL-6）在急性期升高，IL-630pg/ml与细胞因子风暴相关；降钙素原（PCT）通常正常（0.5ng/ml需排除细菌感染）。

（3）病毒学检测：血清病毒特异性IgM抗体（如CVB-IgM、SARS-CoV-2-N-IgM）阳性提示近期感染；咽拭子/粪便病毒PCR检测可辅助病原学诊断；血病毒DNA/RNA定量（如腺病毒DNA载量10^4拷贝/ml）对指导抗病毒治疗有参考价值。心内膜心肌活检（EMB）仍为病毒学诊断金标准，但因有创性，仅用于常规检查无法确诊或需排除其他心肌病（如淀粉样变）时。

2.心电图（ECG）

敏感性高但特异性低，动态变化更具意义。常见表现：①ST-T改变（ST段轻