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研究报告

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呼吸性酸中毒多学科决策模式中国专家共识（2025版）

一、概述

1.呼吸性酸中毒的定义及分类

呼吸性酸中毒是一种常见的代谢性酸碱失衡，主要由于体内二氧化碳（CO2）排出障碍导致血液pH值下降。根据CO2排出障碍的原因，呼吸性酸中毒可分为两类：呼吸性酸中毒伴高碳酸血症和呼吸性酸中毒伴低碳酸血症。其中，呼吸性酸中毒伴高碳酸血症是最常见的类型，其特征是血液中CO2分压（PaCO2）升高，超过正常范围（35-45mmHg），导致pH值下降至正常以下（pH7.35）。此类酸中毒可能与多种疾病有关，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、胸部创伤和脑炎等。

在呼吸性酸中毒伴高碳酸血症中，根据CO2排出障碍的急缓程度，又可分为急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒。急性呼吸性酸中毒通常指PaCO2在数小时内急剧升高，常见于急性肺部疾病或呼吸系统功能衰竭的患者。例如，一名患有严重肺炎的65岁男性患者，由于呼吸衰竭导致PaCO2从正常的40mmHg升高至80mmHg，表现为极度呼吸困难、意识模糊等症状，经紧急机械通气治疗后病情得到改善。

慢性呼吸性酸中毒则是PaCO2在数周或数月内逐渐升高，常见于慢性肺部疾病患者。如一名患有COPD的72岁女性患者，长期吸烟史导致其肺功能逐渐下降，PaCO2从正常的40mmHg升高至60mmHg，出现乏力、呼吸困难等症状。通过长期氧疗和药物治疗，患者症状得到一定程度的缓解。

此外，呼吸性酸中毒伴低碳酸血症相对较少见，其特征是PaCO2低于正常范围，pH值升高。此类酸中毒可能与多种因素有关，如过度通气、高碳酸血症治疗不当等。例如，一名患有严重哮喘的25岁男性患者，在急性发作期间过度通气导致PaCO2从正常的40mmHg降至20mmHg，出现呼吸困难、意识模糊等症状，经及时调整治疗方案后病情得以控制。

2.呼吸性酸中毒的病因和发病机制

(1)呼吸性酸中毒的病因多样，主要包括呼吸系统疾病、中枢神经系统疾病、胸壁疾病以及全身性疾病等。呼吸系统疾病如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、哮喘、肺炎等，由于肺泡通气不足或肺泡通气/血流比例失调，导致CO2排出受阻，引起PaCO2升高。中枢神经系统疾病如脑炎、脑水肿、脑肿瘤等，可影响呼吸中枢的调节功能，导致呼吸频率和深度异常，进而影响CO2的排出。胸壁疾病如胸壁创伤、胸膜炎、胸腔积液等，可限制肺部的扩张和收缩，影响气体交换，导致CO2潴留。全身性疾病如糖尿病酮症酸中毒、肾功能衰竭等，也可能导致呼吸性酸中毒。

(2)呼吸性酸中毒的发病机制主要涉及CO2的生成、运输和排出三个环节。CO2是细胞代谢的终产物，主要由细胞线粒体产生。在正常情况下，CO2通过血液运输至肺部，通过呼吸作用排出体外。当CO2生成过多或排出受阻时，血液中的CO2浓度升高，导致PaCO2升高，进而引起pH值下降。CO2的生成与代谢水平密切相关，如高热、剧烈运动、糖尿病酮症酸中毒等均可导致CO2生成增加。CO2的运输主要依赖于血液中的碳酸氢盐缓冲系统，该系统通过碳酸酐酶催化CO2与水反应生成碳酸，再解离为碳酸氢根和氢离子，从而维持血液pH值的稳定。CO2的排出则依赖于肺部的通气功能，当肺部通气不足或功能障碍时，CO2排出受阻，导致PaCO2升高。

(3)呼吸性酸中毒的发病机制还与细胞内外酸碱平衡调节有关。细胞内外的酸碱平衡主要通过钠-氢离子交换和碳酸酐酶-碳酸氢盐缓冲系统维持。当血液pH值下降时，细胞内外的钠-氢离子交换增加，使细胞内氢离子浓度降低，从而减轻酸中毒对细胞功能的影响。此外，碳酸酐酶-碳酸氢盐缓冲系统通过调节CO2与碳酸氢盐的转换，维持血液pH值的稳定。然而，当呼吸性酸中毒严重时，上述调节机制可能不足以维持细胞内外酸碱平衡，导致细胞功能障碍和组织损伤。因此，及时诊断和治疗呼吸性酸中毒对于预防并发症和改善患者预后至关重要。

3.呼吸性酸中毒的临床表现和诊断标准

(1)呼吸性酸中毒的临床表现多样，可涉及多个系统。最常见的症状包括呼吸困难、气促、头痛、乏力、恶心和呕吐等。严重情况下，患者可能出现意识模糊、嗜睡甚至昏迷。以一名患有严重COPD的65岁男性患者为例，由于呼吸衰竭导致呼吸性酸中毒，他出现了呼吸困难、意识模糊和乏力等症状。经过血气分析检查，发现他的PaCO2高达80mmHg，pH值下降至7.25。

(2)诊断呼吸性酸中毒的主要依据是血气分析结果。正常情况下，动脉血pH值维持在7.35-7.45之间，PaCO2在35-45mmHg。呼吸性酸中毒的诊断标准包括：动脉血pH值低于7.35，PaCO2升高超过正常范围，通常超过50mmHg，且排除代谢性酸碱失衡。例如，一名患有哮喘发作的25岁女性患者，因呼吸困难就诊。血气分析结果显示，她