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艾滋病相关性心血管疾病诊疗指南(2025年版)

HIV感染与心血管系统的相互作用机制复杂，随着抗逆转录病毒治疗（ART）的广泛应用，HIV感染者生存期显著延长，心血管疾病（CVD）已成为该人群非艾滋病相关死亡的主要原因之一。本指南基于近年临床研究证据及循证医学原则，系统阐述HIV相关性心血管疾病（HIV-CVD）的诊疗核心要点，涵盖流行病学特征、病理机制、临床表现、诊断评估、治疗策略及长期管理。

一、流行病学特征与危险因素

HIV感染者CVD风险较普通人群高30%-50%，且呈年轻化趋势。美国多中心队列研究（D:A:D）数据显示，HIV感染者心肌梗死（MI）年发生率为0.2%-0.5%，是未感染者的1.5-2.2倍；心力衰竭（HF）发生率为普通人群的2-3倍，心包疾病检出率约5%-15%。

核心危险因素分为三类：

1.HIV相关因素：慢性HIV感染导致的持续免疫激活（如CD8+T细胞活化、高敏C反应蛋白（hs-CRP）升高）、病毒直接损伤（HIV蛋白gp120、Tat诱导内皮功能障碍）、CD4+T细胞计数＜200个/μL或CD4/CD8比值倒置（＜0.4）与CVD风险正相关。

2.ART相关因素：蛋白酶抑制剂（PI）类药物（如洛匹那韦/利托那韦）可引起血脂异常（总胆固醇、甘油三酯升高）、胰岛素抵抗；部分非核苷类逆转录酶抑制剂（NNRTI）如依非韦伦可能影响脂代谢；整合酶抑制剂（INSTI）如多替拉韦（DTG）、比克替拉韦（BIC）对代谢影响较小，但长期使用需监测肾功能。

3.传统危险因素：吸烟（HIV感染者吸烟率约40%-60%，为普通人群2倍）、高血压（患病率25%-35%）、糖尿病（ART相关脂肪代谢障碍或PI类药物诱发）、肥胖（BMI≥30者占15%-25%）及家族史。

二、病理机制

HIV-CVD的发生是多因素协同作用的结果，核心机制包括：

1.病毒直接损伤：HIV包膜糖蛋白gp120通过与血管内皮细胞CXCR4/CCR5受体结合，诱导氧化应激和炎症因子（TNF-α、IL-6）释放，破坏内皮完整性；病毒蛋白Tat可促进平滑肌细胞增殖，加速动脉粥样硬化斑块形成。

2.慢性免疫激活：HIV感染导致肠道屏障受损，内毒素（LPS）入血激活单核-巨噬细胞，释放sCD14、sCD163等炎症标志物，持续的低水平炎症状态（hs-CRP＞3mg/L）促进血管内皮功能障碍及斑块不稳定。

3.代谢异常：PI类药物通过抑制胆固醇转运蛋白（ABCA1）减少高密度脂蛋白（HDL）合成，同时抑制脂蛋白脂酶活性，导致甘油三酯（TG）升高；NNRTI类药物可能通过影响胰岛素信号通路诱发胰岛素抵抗。

4.机会性感染与肿瘤：巨细胞病毒（CMV）、弓形虫等感染可直接侵犯心肌或心包；卡波西肉瘤（KS）、非霍奇金淋巴瘤（NHL）累及心脏时可引起心包积液、心肌浸润。

三、临床表现与分型

HIV-CVD临床表现多样，需结合HIV感染阶段及ART状态综合判断：

1.冠状动脉粥样硬化性心脏病（CAD）：HIV感染者CAD发病年龄较普通人群早5-10年，女性患者比例更高（约30%vs普通人群15%）。症状多不典型，约40%表现为不典型胸痛（闷胀感、烧灼感）或无症状心肌缺血，易漏诊；ST段抬高型心肌梗死（STEMI）比例较低（约20%vs普通人群40%），更多表现为非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）或不稳定型心绞痛。

2.心力衰竭（HF）：HIV相关HF分为两类：①HIV心肌病：病毒直接侵犯心肌或免疫介导损伤，表现为左室收缩功能不全（LVEF＜40%），超声可见心肌弥漫性运动减弱；②继发性HF：由长期高血压、糖尿病或ART药物（如阿巴卡韦可能增加心肌损伤风险）引起，以射血分数保留的心力衰竭（HFpEF）多见（LVEF≥50%，左室舒张功能障碍）。

3.心包疾病：以心包积液最常见（占HIV相关心包疾病的80%），多为少量至中量（心包腔液深＜20mm），通常无症状；大量积液（＞20mm）或快速增长时可出现心包压塞（颈静脉怒张、奇脉、低血压）。病因包括机会性感染（结核、CMV）、肿瘤（KS、NHL）及HIV本身的炎症反应。

4.心律失常：HIV感染者室性早搏（PVC）发生率约15%-20%，房颤（AF）风险较普通人群高2倍，可能与心肌纤维化、自主神经功能紊乱及ART药物（如PI类抑制CYP3A4，影响胺碘酮代谢）相关。QT间期延长（QTc＞450ms）需警惕，尤其是合并使用大环内酯类抗生素（克拉霉素）或抗真菌药（伏立康唑）时。

四、诊断评估

（一）风险分层与筛查

所有HIV感染者应在首次就诊及每年随访时进行CVD风险评估，推荐使用改良的“D:A:D风险评分”（结合年龄、性别、吸烟、高