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阿米巴痢疾诊疗指南

溶组织内阿米巴感染引起的肠道病变是阿米巴痢疾的核心病理基础，其诊疗需围绕病原学特征、临床表型及宿主免疫状态展开系统性管理。以下从流行病学特征、病原学机制、临床表现识别、实验室诊断技术、鉴别诊断要点、治疗策略及预防措施等方面进行详细阐述。

一、流行病学特征与传播规律

阿米巴痢疾呈全球分布，热带及亚热带地区高发，与卫生条件、经济水平密切相关。我国农村地区及卫生设施薄弱区域仍有散发病例，部分地区带囊者检出率可达10%~20%。传染源主要为无症状包囊携带者（占比约80%）及慢性阿米巴痢疾患者，其每日排便可排出100万~3亿个包囊，是疾病传播的核心源头。急性期患者因排出滋养体（对外界抵抗力弱），作为传染源的意义低于包囊携带者。

传播途径以粪-口传播为主，具体包括：①水源污染：包囊可在清水中存活1个月，污染的井水、河水是暴发性流行的主要原因；②食物传播：被带囊者或苍蝇污染的生蔬菜、水果为常见媒介；③接触传播：卫生习惯差者通过污染的手直接接触口腔感染。人群普遍易感，免疫功能正常者感染后多表现为隐性感染或轻型症状，而营养不良、HIV感染、长期使用免疫抑制剂者易发展为重症。

二、病原学机制与致病特征

溶组织内阿米巴（Entamoebahistolytica）生活史包括滋养体与包囊两个阶段。滋养体为致病形态，分为大滋养体（组织型）与小滋养体（肠腔型）。大滋养体直径20~60μm，具有伪足运动能力，通过表面黏附蛋白（如半乳糖/乙酰氨基半乳糖凝集素）黏附肠黏膜上皮细胞，分泌半胱氨酸蛋白酶破坏细胞外基质，诱导靶细胞凋亡，形成特征性的“烧瓶状”溃疡。小滋养体直径10~20μm，寄生于肠腔，以细菌为食，当环境不利（如肠内容物干燥）时可转变为包囊。包囊为感染形态，呈圆形，直径10~16μm，具有厚壁，可抵抗胃酸及外界环境（如在粪便中存活2周，在土壤中存活8周），是传播的关键环节。

需特别注意，溶组织内阿米巴与迪斯帕内阿米巴（Entamoebadispar）形态高度相似，但后者无致病性。传统镜检无法区分两者，需通过抗原检测或PCR技术鉴别，避免过度治疗。

三、临床表现的分层识别

（一）急性阿米巴痢疾

1.普通型：占临床病例的70%~80%，潜伏期3天至数月（多为1~2周）。起病较缓，主要表现为腹痛（以右下腹或脐周为主）、腹泻（每日3~10次），粪便呈暗红色果酱样，含黏液、血液及坏死组织，有腥臭味。里急后重较轻（因病变多位于回盲部及升结肠，直肠刺激少）。全身症状轻，多无高热，仅少数患者有低热（37.5~38.5℃）。腹部体征以右下腹轻压痛为主，无反跳痛。

2.重型（暴发型）：占比约5%，多见于免疫力低下者（如营养不良儿童、HIV感染者）。起病急骤，高热（39℃以上），剧烈腹痛，腹泻频繁（每日20次以上），粪便呈血水样或脓性，伴明显里急后重。可迅速出现脱水（皮肤弹性差、眼窝凹陷）、电解质紊乱（低钠、低钾）及中毒症状（意识模糊、血压下降）。肠出血（呕血或黑便）、肠穿孔（全腹压痛、反跳痛、肌紧张）等并发症发生率高，需紧急处理。

（二）慢性阿米巴痢疾

病程超过2个月，表现为间歇性腹泻（与便秘交替），粪便含少量黏液及血液，伴脐周或下腹部隐痛。患者常因长期消耗出现营养不良（体重下降、贫血）、乏力及情绪焦虑。部分病例可因肠壁反复溃疡-修复形成阿米巴肉芽肿（肠阿米巴瘤），表现为腹部包块，需与肠道肿瘤鉴别。

四、实验室诊断的关键技术

（一）病原学检查

1.粪便直接镜检：为确诊的金标准。急性期取新鲜脓血便（避免与尿液混合），保温（35~37℃）送检，可观察到活动的大滋养体（可见被吞噬的红细胞）。慢性期或带囊者需用碘液染色，观察包囊（成熟包囊含4个核，未成熟包囊含1~2个核）。需注意：①至少连续3次送检（因包囊排出呈间歇性）；②服用抗生素、钡剂或止泻药会影响检出率。

2.肠镜检查与组织活检：对临床症状不典型或粪便镜检阴性者，可行结肠镜检查。典型表现为肠黏膜散在分布的“烧瓶状”溃疡（直径2~10mm），边缘充血隆起，溃疡间黏膜基本正常。取溃疡边缘组织或刮取物涂片镜检，滋养体检出率可达80%~90%。

（二）免疫学检测

1.抗原检测：采用ELISA或胶体金法检测粪便中的溶组织内阿米巴抗原（如半乳糖凝集素），敏感性90%~95%，特异性95%~99%，可区分致病与非致病虫种，适合大规模筛查及疗效评估（治愈后抗原转阴）。

2.抗体检测：检测血清中抗阿米巴抗体（IgG、IgM）。IgM抗体在感染后1周出现，持续3~6个月，提示近期感染；IgG抗体持续数年，阳性提示曾感染（需结合临床判断活动性）。免疫功能低下者可能出现假阴性。

（三）分子生物学检测

PCR技术检测