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研究报告

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癌性脑白质病多学科决策模式中国专家共识（2025版）

一、癌性脑白质病概述

1.癌性脑白质病的定义及流行病学

癌性脑白质病（Cancer-AssociatedLeukoencephalopathy,CAL）是一种由于肿瘤直接侵犯或远处转移至中枢神经系统导致的神经变性病。这种病症在癌症患者中较为常见，其发病率随着癌症类型的增加而上升。据统计，大约有10%至15%的癌症患者在病程中会发展为癌性脑白质病。以肺癌和乳腺癌患者为例，其发病率分别约为5%至10%和2%至5%。癌性脑白质病的临床表现多样，包括认知功能障碍、精神症状、运动障碍、感觉异常等，严重时可导致患者生活自理能力下降，甚至死亡。近年来，随着医学影像学技术的进步，癌性脑白质病的早期诊断率有所提高。

癌性脑白质病的流行病学特征与其病因密切相关。目前认为，肿瘤细胞分泌的代谢产物、肿瘤相关抗原、肿瘤浸润细胞的直接侵犯以及免疫系统功能的改变是导致癌性脑白质病发生的主要因素。具体而言，肿瘤细胞释放的炎症因子、细胞因子和生长因子等生物活性物质可引起脑部炎症反应，进而导致神经细胞损伤和功能障碍。此外，肿瘤细胞的直接侵犯和免疫系统的异常反应也可能导致脑白质病变。以乳腺癌患者为例，癌性脑白质病的发病率在乳腺癌晚期患者中较高，且与肿瘤的转移程度密切相关。据研究，乳腺癌患者发生癌性脑白质病的风险随着肿瘤负荷的增加而升高。

癌性脑白质病的流行病学调查表明，不同地区和不同癌症类型之间的发病率存在差异。一项涉及全球多个地区的流行病学研究表明，癌性脑白质病的发病率在不同地区之间存在显著差异。例如，在北美地区，癌性脑白质病的发病率约为7%至10%，而在亚洲地区，其发病率约为5%至8%。此外，不同癌症类型之间的发病率也存在差异。一项针对肺癌、乳腺癌和胃癌患者的流行病学调查发现，肺癌患者发生癌性脑白质病的风险最高，其次是乳腺癌和胃癌。在临床实践中，了解癌性脑白质病的流行病学特征对于早期诊断和干预具有重要意义。通过对患者病史、肿瘤类型、影像学检查结果等方面的综合分析，有助于提高癌性脑白质病的诊断率，从而为患者提供更有效的治疗措施。

2.癌性脑白质病的病因与发病机制

癌性脑白质病的病因复杂，涉及多种因素。首先，肿瘤细胞及其代谢产物是导致脑白质病变的重要原因。肿瘤细胞在生长过程中会产生大量的代谢产物，如肿瘤相关抗原、细胞因子和生长因子等，这些物质可通过血液循环进入脑部，引发炎症反应和免疫反应，进而导致神经细胞损伤和功能障碍。例如，肺癌患者体内肿瘤细胞分泌的细胞因子如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）等，可促进脑白质炎症反应，引发癌性脑白质病。

其次，肿瘤细胞的直接侵犯也是癌性脑白质病发病的重要因素。肿瘤细胞可通过血脑屏障进入脑部，直接侵犯脑组织，导致脑白质病变。研究发现，约20%的癌症患者存在脑转移，其中部分患者可出现癌性脑白质病。以乳腺癌为例，乳腺癌细胞可通过血液循环进入脑部，形成脑转移灶，并引发脑白质炎症反应，导致癌性脑白质病。

此外，免疫系统的异常反应也是癌性脑白质病发病的关键因素。在癌症患者中，免疫系统功能往往受到抑制，导致机体对肿瘤细胞的清除能力下降。同时，免疫系统异常反应还可导致自身免疫性疾病，如癌性脑白质病。研究表明，约30%的癌性脑白质病患者存在自身免疫性疾病病史。以多发性硬化症为例，该病患者体内存在针对髓鞘的自身免疫反应，导致髓鞘破坏和神经功能障碍，与癌性脑白质病的发病机制相似。

癌性脑白质病的发病机制涉及多个环节。首先，肿瘤细胞及其代谢产物可诱导脑部炎症反应，激活小胶质细胞和星形胶质细胞，释放大量炎症因子和细胞因子，如TNF-α、IL-6和干扰素-γ等。这些炎症因子和细胞因子可进一步损伤神经细胞，导致神经传导障碍和认知功能障碍。其次，肿瘤细胞侵犯脑组织，破坏血脑屏障，使肿瘤细胞和其代谢产物直接作用于脑细胞，引发神经变性。此外，免疫系统的异常反应可导致自身免疫性疾病，如癌性脑白质病。以一例肺癌患者为例，患者在接受放疗和化疗后出现癌性脑白质病，经检查发现，患者体内存在针对肿瘤细胞的自身免疫反应，导致脑白质炎症和神经功能障碍。该案例提示，免疫系统异常反应在癌性脑白质病的发病机制中起着重要作用。

3.癌性脑白质病的病理生理学特征

(1)癌性脑白质病的病理生理学特征主要包括脑白质炎症、神经变性、血管改变和血脑屏障功能障碍。脑白质炎症表现为小胶质细胞和星形胶质细胞的活化，以及炎症因子的释放，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等。据研究，约80%的癌性脑白质病患者存在脑白质炎症。例如，一位乳腺癌晚期患者被诊断为癌性脑白质病，经病理检查发现，患者脑白质区域存在明显的炎症细胞浸润。

(2)神经变性是癌性脑白