二甲双胍联合伊马替尼：对耐伊马替尼K562细胞的增殖与凋亡调控机制探究.docx

二甲双胍联合伊马替尼：对耐伊马替尼K562细胞的增殖与凋亡调控机制探究

一、引言

1.1研究背景与意义

1.1.1慢性粒细胞白血病与伊马替尼耐药现状

慢性粒细胞白血病（ChronicMyeloidLeukemia，CML）是一种起源于多能造血干细胞的恶性增殖性疾病，其特征为外周血粒细胞显著增多，伴有成熟障碍，嗜碱性粒细胞增多，脾脏肿大等。CML的发病机制主要是9号染色体上的原癌基因ABL移位至22号染色体上的断裂丛集区（BCR），形成BCR-ABL融合基因。该融合基因编码的蛋白具有极强的酪氨酸激酶活性，能够影响细胞的增殖、分化、凋亡以及粘附等过程，最终导致C