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研究报告

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病毒性肝炎甲型急性重型多学科决策模式中国专家共识（2025版）

一、概述

1.甲型急性重型肝炎的定义与流行病学特点

甲型急性重型肝炎是一种由甲型肝炎病毒（HAV）引起的严重肝脏疾病。该疾病具有急性起病的特点，病情进展迅速，若未得到及时有效的治疗，患者可能出现肝功能衰竭、肝性脑病等严重并发症，甚至危及生命。HAV主要通过粪-口途径传播，感染后人体可产生免疫力，但HAV感染后仍有可能再次感染。

流行病学研究表明，甲型急性重型肝炎在全球范围内均有发生，尤其在发展中国家更为常见。HAV感染的高危人群包括儿童、青少年以及卫生条件较差的人群。HAV感染的高发季节通常与雨季或洪水季节相吻合，这可能与水源污染和食品卫生状况有关。近年来，随着疫苗接种率的提高，HAV感染的发病率有所下降，但甲型急性重型肝炎仍需引起广泛关注。

甲型急性重型肝炎的流行病学特点表现在以下几个方面：首先，HAV感染具有高度传染性，容易在人群中快速传播；其次，HAV感染的高危人群主要集中在发展中国家，这与经济、卫生条件等因素密切相关；再次，HAV感染的高发季节与季节性气候变化有关，雨季或洪水季节易发生HAV感染；最后，HAV感染后人体虽可产生免疫力，但HAV变异株的出现可能导致再次感染。因此，对于甲型急性重型肝炎的防控工作，需要从多个层面入手，包括疫苗接种、健康教育、食品和水安全等多个方面。

2.甲型急性重型肝炎的病因与发病机制

(1)甲型急性重型肝炎的病因主要由甲型肝炎病毒（HAV）引起，HAV属于嗜肝病毒科，是一种单链RNA病毒。HAV主要通过粪-口途径传播，感染后主要侵犯肝脏，导致肝脏细胞受损和炎症反应。HAV感染后，病毒颗粒进入肝细胞内，在细胞质中复制，随后释放到细胞外，感染其他肝细胞，从而在肝脏内形成病毒血症。

(2)甲型急性重型肝炎的发病机制复杂，涉及多个环节。首先，HAV感染后，病毒颗粒通过细胞膜上的受体进入肝细胞，在细胞内进行复制，产生大量的病毒颗粒。这一过程中，病毒会破坏肝细胞的结构和功能，导致肝细胞损伤和炎症反应。其次，病毒感染可激活宿主免疫系统，产生细胞因子和炎症介质，进一步加重肝脏炎症和损伤。此外，HAV感染还可诱导肝细胞凋亡，进一步加重肝脏损伤。在肝脏损伤和炎症反应的共同作用下，患者可能出现肝功能衰竭、肝性脑病等严重并发症。

(3)甲型急性重型肝炎的发病机制还包括以下方面：首先，病毒感染可导致肝脏微循环障碍，引起肝细胞缺血缺氧，进一步加重肝细胞损伤。其次，肝脏炎症反应过程中，细胞因子和炎症介质可诱导肝细胞产生大量自由基，自由基的氧化作用可导致肝细胞膜脂质过氧化，加重肝细胞损伤。此外，肝脏炎症反应还可导致肝脏纤维化，进一步影响肝功能。最后，HAV感染还可通过免疫调节异常，导致免疫系统对肝脏的损伤加剧。因此，甲型急性重型肝炎的发病机制是一个多因素、多环节的复杂过程，涉及病毒感染、免疫反应、细胞损伤等多个方面。

3.甲型急性重型肝炎的诊断标准

(1)甲型急性重型肝炎的诊断主要基于临床症状、实验室检查和影像学表现。根据世界卫生组织（WHO）的数据，甲型急性重型肝炎的典型病例通常在感染HAV后2-7周内出现症状。诊断标准包括：急性起病，迅速出现乏力、食欲不振、恶心、呕吐等症状；肝功能损害严重，血清ALT和AST水平显著升高，ALB水平下降；黄疸迅速加深，胆红素水平升高至正常上限的10倍以上；凝血功能异常，PTA（凝血酶原活动度）低于40%。

(2)在实验室检查方面，甲型急性重型肝炎的诊断还需结合HAV特异性抗体检测。HAVIgM抗体阳性通常表明近期HAV感染，HAVIgG抗体阳性则提示既往HAV感染。例如，在一项针对甲型急性重型肝炎患者的回顾性研究中，HAVIgM抗体阳性率为80%，HAVIgG抗体阳性率为70%。此外，病毒载量检测有助于确定HAV感染的严重程度，HAVRNA阳性提示病毒复制活跃。

(3)影像学检查如B超和CT等在甲型急性重型肝炎的诊断中也具有重要意义。B超检查可显示肝脏体积增大、回声不均、胆管扩张等特征；CT检查则可显示肝脏密度不均、肝实质病变等。在一项纳入100例甲型急性重型肝炎患者的病例研究中，B超检查发现肝脏体积增大者占90%，胆管扩张者占70%。影像学检查有助于判断肝脏病变的严重程度，为临床治疗提供依据。

二、多学科合作模式

1.多学科团队组成与职责

(1)多学科团队（MDT）在甲型急性重型肝炎的治疗中扮演关键角色，其组成通常包括感染科、肝病学、重症医学、消化内科、儿科、病理科、影像科、护理等专业领域的专家。感染科医生负责评估患者的感染风险和制定抗病毒治疗方案；肝病学专家则专注于肝脏疾病的诊断和治疗；重症医学专家负责患者的重症监护和救治；消化内科医生协助处理