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研究报告

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皮肤型黑热病多学科决策模式中国专家共识（2025版）

一、皮肤型黑热病概述

1.皮肤型黑热病的定义与流行病学特点

皮肤型黑热病，又称美洲利什曼病，是一种由利什曼原虫引起的慢性传染病。该病主要分布在南美洲、中美洲和非洲的部分地区，特别是在巴西、墨西哥和哥伦比亚等国家，发病率较高。皮肤型黑热病的传播媒介是受感染的沙蝇，通过叮咬将利什曼原虫传播给人类。据统计，全球约有1.5亿人感染了利什曼原虫，其中约50万至100万人可能发展为黑热病。

流行病学调查显示，皮肤型黑热病在全球范围内的发病率存在地域性差异。在流行区，儿童和青少年是高发人群，约占患者总数的80%以上。在巴西，皮肤型黑热病的发病率在20世纪70年代达到高峰，此后虽然有所下降，但每年仍有数千例新病例报告。例如，巴西的皮奥伊州是皮肤型黑热病的高发区，据统计，该州每年约有500例新病例。在非洲，皮肤型黑热病主要在撒哈拉以南地区流行，尤其是在乌干达、肯尼亚和南非等国家。

皮肤型黑热病的临床表现多样，初期可能表现为皮肤损伤、发热、盗汗和体重下降等症状。随着病情进展，患者会出现典型的皮肤损害，如结节、溃疡和色素沉着。严重病例可出现全身性症状，如肝脾肿大、贫血和血小板减少等。病例报告显示，在流行区，皮肤型黑热病的死亡率可高达10%-20%。例如，在巴西的皮奥伊州，皮肤型黑热病的死亡病例主要集中在儿童和老年患者中。由于早期诊断困难，许多患者就诊时已处于晚期，治疗效果较差，这也是导致死亡率高的主要原因之一。

2.皮肤型黑热病的病原学及发病机制

皮肤型黑热病的病原体为利什曼原虫，属于原生动物门、锥虫科。利什曼原虫分为两个主要种类：杜氏利什曼原虫（Leishmaniadonovani）和巴西利什曼原虫（Leishmaniabraziliensis）。这两种利什曼原虫分别引起非洲利什曼病和美洲利什曼病。皮肤型黑热病主要由杜氏利什曼原虫引起，其生命周期包括两个主要阶段：无性繁殖阶段和有性繁殖阶段。

在无性繁殖阶段，利什曼原虫侵入人体后，首先在巨噬细胞内进行无性繁殖。感染后的巨噬细胞会释放利什曼原虫，这些原虫随后侵入其他巨噬细胞，继续繁殖。这个过程会导致巨噬细胞数量增加，形成典型的皮肤损害，如结节、溃疡和色素沉着。在美洲利什曼病中，巴西利什曼原虫引起的皮肤损害通常较为严重，溃疡面积较大，愈合较慢。

有性繁殖阶段发生在雌性沙蝇体内。当受感染的沙蝇叮咬人类时，利什曼原虫会从沙蝇的唾液腺进入人体。在人体内，利什曼原虫会侵入巨噬细胞，进行无性繁殖，然后再次进入沙蝇体内，完成生命周期。有性繁殖阶段的利什曼原虫在沙蝇体内形成前鞭毛体，这是一种具有鞭毛的原虫形态，有助于其在沙蝇体内的运动和传播。

皮肤型黑热病的发病机制复杂，涉及多个免疫细胞和分子的相互作用。利什曼原虫能够逃避宿主免疫系统的清除，部分原因是其表面的糖蛋白和脂质成分能够干扰宿主免疫细胞的识别和杀伤。此外，利什曼原虫还能诱导宿主细胞产生免疫抑制因子，如TGF-β和IL-10，从而抑制宿主免疫反应。在感染初期，宿主免疫系统会尝试清除利什曼原虫，但在此过程中，利什曼原虫会诱导宿主细胞产生大量细胞因子，如TNF-α和IL-12，这些细胞因子在调节免疫反应中发挥重要作用。

在皮肤型黑热病的发病过程中，巨噬细胞扮演着关键角色。利什曼原虫侵入巨噬细胞后，会破坏巨噬细胞的正常功能，使其失去吞噬和杀伤能力。同时，利什曼原虫还能诱导巨噬细胞产生细胞因子，如IL-10和TGF-β，这些细胞因子进一步抑制宿主免疫反应。此外，利什曼原虫还能改变巨噬细胞的表型，使其向免疫抑制表型转变。这种免疫抑制状态有利于利什曼原虫在宿主体内的生存和繁殖，从而导致皮肤型黑热病的慢性化和迁延性。

3.皮肤型黑热病的临床表现与诊断标准

(1)皮肤型黑热病的临床表现多样，早期常表现为局部皮肤损害。根据病变位置和形态，可分为丘疹型、结节型和溃疡型。丘疹型损害多为红色或暗红色，直径约2-5毫米，可自行消退。结节型损害呈圆形或椭圆形，质地较硬，直径通常在5-10毫米。溃疡型损害表现为皮肤溃疡，边缘不规则，底部覆有黑色或暗红色坏死组织，直径可从数毫米至数厘米不等。据研究发现，皮肤损害通常出现在感染后3-6个月内，但有些病例可在感染后1年以上才出现。

(2)在流行病学调查中，皮肤型黑热病的临床表现具有一定的特点。例如，巴西利什曼原虫引起的皮肤损害通常较大，直径可达数厘米，且愈合较慢。而在非洲利什曼病中，皮肤损害多为小而多的丘疹型损害。除皮肤损害外，患者还可出现发热、盗汗、体重下降等症状。据一项研究表明，约80%的皮肤型黑热病患者在疾病早期会出现不同程度的发热。

(3)皮肤型黑热病的诊断主要依靠临床观察、病原学检查和免疫学检测。病原学检查包括皮肤活组织检