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研究报告

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疱疹病毒[单纯性疱疹]感染多学科决策模式中国专家共识（2025版）

一、疱疹病毒感染概述

1.1.疱疹病毒种类及生物学特性

(1)疱疹病毒是一类具有包膜的DNA病毒，广泛存在于人类和其他动物中。根据病毒基因组DNA的序列差异，疱疹病毒可分为多个属和种。其中，单纯性疱疹病毒（HSV）是最常见的疱疹病毒，主要包括HSV-1和HSV-2两个亚型。HSV-1主要引起口腔和面部疱疹，而HSV-2则主要引起生殖器疱疹。疱疹病毒的生物学特性主要包括病毒颗粒的结构、生命周期、感染过程和免疫逃避机制等方面。

(2)疱疹病毒颗粒呈球形，直径约150-200纳米，具有双层包膜。病毒核心含有线性双链DNA基因组，周围包围着病毒衣壳和包膜。病毒感染宿主细胞后，首先通过包膜上的糖蛋白与细胞表面的受体结合，进入细胞内。在细胞内，病毒基因组DNA被释放到细胞核中，通过复制和转录过程合成病毒的蛋白质和DNA。随后，病毒颗粒在细胞内组装并释放到细胞外，感染新的宿主细胞。

(3)疱疹病毒感染过程复杂，包括吸附、穿入、脱壳、复制、组装和释放等阶段。病毒感染后，宿主细胞会产生免疫反应，包括细胞免疫和体液免疫。细胞免疫主要由CD4+和CD8+T细胞介导，而体液免疫则由抗体和补体系统参与。尽管宿主会产生免疫反应，但疱疹病毒具有高度的免疫逃避能力，可以长期潜伏在宿主细胞中，导致反复发作。疱疹病毒的潜伏机制、免疫逃避机制及其与宿主细胞的关系是目前研究的热点之一。

2.2.单纯性疱疹病毒的流行病学特点

(1)单纯性疱疹病毒（HSV）是全球范围内常见的性传播疾病（STD）之一，其流行病学特点具有广泛性、高度传染性和反复发作性。根据世界卫生组织（WHO）的数据，全球约有70%的成年人在一生中至少感染过一种HSV。在HSV-1和HSV-2两种亚型中，HSV-1感染率更高，据统计，全球有大约66%的成年人口感染了HSV-1，而HSV-2感染率约为16%。在某些地区，HSV-2的感染率甚至高达50%以上。例如，在非洲撒哈拉以南地区，HSV-2的感染率高达84%，而在美国，HSV-2的感染率约为21%。HSV感染病例中，女性感染率略高于男性，这可能与其性行为模式和生育年龄相关。

(2)单纯性疱疹病毒的传播途径多样，主要通过直接接触感染者的疱疹溃疡、唾液、精液和阴道分泌物等。性行为是最主要的传播途径，但HSV也可以通过接吻、共用个人物品（如毛巾、剃须刀）等非性行为途径传播。HSV感染病例的年龄分布广泛，从新生儿到老年人都有可能感染。在新生儿中，HSV感染主要通过垂直传播，即母亲在分娩过程中将病毒传给婴儿。据统计，全球每年约有2万名新生儿感染HSV，其中约1/4的病例可能发展为严重疾病。在成人中，HSV感染病例在青少年和年轻成人中较为常见，可能与性行为活跃度有关。例如，在美国，18-24岁的年轻成人HSV-2感染率最高，达到39.2%。

(3)单纯性疱疹病毒的流行病学特点还体现在其反复发作性上。HSV感染后，病毒可潜伏在宿主细胞中，当机体免疫力下降时，病毒可再次激活并引起症状。据统计，约60%的HSV感染者每年至少发生一次症状性发作。HSV感染病例的复发率在不同地区和人群中有所差异。例如，在非洲，HSV-2复发率较高，每年复发次数可达2-3次。在发达国家，HSV-2复发率相对较低，但仍有约30%的感染者每年至少复发一次。HSV感染复发与多种因素有关，如心理压力、月经周期、免疫抑制剂的使用等。此外，HSV感染还与HIV感染有关，HSV-2感染可增加HIV感染的风险，反之亦然。研究表明，HSV-2感染者感染HIV的风险比未感染者高2-3倍。

3.3.单纯性疱疹病毒的致病机制

(1)单纯性疱疹病毒的致病机制涉及病毒与宿主细胞的相互作用、病毒复制、免疫反应以及病毒潜伏等多个环节。病毒感染后，首先通过其包膜上的糖蛋白与宿主细胞表面的特定受体结合，如HSV-1主要与神经节苷脂GD2结合，HSV-2则与ICAM-1结合。这种结合允许病毒进入细胞，并在细胞内开始复制过程。在HSV-1感染中，病毒进入神经系统后，可以在神经元内形成潜伏状态，这是病毒致病的关键环节之一。例如，HSV-1在潜伏期间可以不引起明显的临床症状，但一旦激活，病毒可以迅速复制并引起复发。

(2)病毒进入细胞后，其基因组DNA在细胞核中被转录和翻译，产生病毒复制所需的蛋白质。这些蛋白质包括病毒复制酶、病毒结构蛋白和调节蛋白。病毒复制酶负责病毒的DNA复制，而病毒结构蛋白则组装成新的病毒颗粒。在这个过程中，病毒可以逃避宿主的免疫监视，部分原因在于病毒能够抑制宿主细胞的抗原呈递，减少病毒被免疫系统识别的机会。例如，HSV感染后，病毒可以诱导宿主细胞表达抗凋亡蛋白，从而防止病毒