2023JRS哮喘-慢阻肺重叠（ACO）诊疗指南概要PPT课件.pptxVIP

2023JRS哮喘-慢阻肺重叠(ACO)诊疗指南概要呼吸系统疾病的精准诊疗之道

目录第一章第二章第三章ACO概述ACO的临床特征ACO诊断流程

目录第四章第五章第六章ACO治疗原则ACO鉴别诊断要点管理与特殊考虑

ACO概述1.

持续性气流受限ACOS的核心诊断标准为支气管舒张后FEV1/FVC0.7，表明存在不可逆的气流受限，这是慢阻肺的典型特征。可变性气流阻塞表现为支气管舒张试验阳性（FEV1增加≥12%且绝对值增加≥200ml）或PEF日间变异率≥20%，这是哮喘的重要特征。双重炎症表现同时存在哮喘相关的嗜酸性粒细胞炎症和慢阻肺相关的中性粒细胞炎症，导致气道高反应性与慢性气道炎症共存。混合危险因素患者通常具有吸烟史（≥10包年）或有害颗粒暴露史，同时伴有过敏体质或早年哮喘病史义与核心特征

流行病学与临床重要性在哮喘和慢阻肺患者中，约15-25%存在重叠特征，这类患者急性加重频率更高，肺功能下降更快。高患病率ACOS患者常被误诊为单纯哮喘或慢阻肺，导致治疗反应不佳，医疗资源消耗显著增加。诊疗困境相比单纯疾病，ACOS患者住院率、死亡率更高，是呼吸科需要重点关注的临床表型。预后较差

痰液检查可同时发现嗜酸性粒细胞（≥2%）和中性粒细胞（≥40%），IL-5与IL-17通路共同激活。嗜酸-中性粒细胞混合炎症慢性炎症导致基底膜增厚、平滑肌增生及黏液腺肥大，CT可见气道壁增厚与肺气肿并存。气道重塑加剧呼吸性细支气管炎合并哮喘样改变，病理表现为管腔黏液栓形成和管壁纤维化。小气道病变显著Th2型免疫应答（IL-4/IL-13）与Th17型应答（IL-17/IL-23）同时存在，导致激素治疗反应差异大。免疫调节异常病理生理机制（炎症重叠）

ACO的临床特征2.

气道可逆性明显肺功能检查显示支气管舒张试验阳性（FEV1改善率≥12%且绝对值增加≥200ml），或呼气峰流速日间变异率≥20%，提示存在显著的气道高反应性。症状波动性显著患者常表现为夜间或晨间加重的喘息、胸闷，症状可因接触过敏原、冷空气或运动诱发，部分患者存在季节性发作规律，这种可变性是与单纯慢阻肺鉴别的关键特征。过敏史与家族倾向多数患者合并过敏性鼻炎、湿疹等特应性疾病，且哮喘家族史阳性率高于单纯慢阻肺患者，血清IgE或嗜酸性粒细胞水平可能升高。哮喘相关特征（可变症状）

吸烟暴露史明确01患者通常有≥10包年的吸烟史或长期职业粉尘/有害气体暴露史，导致小气道纤维化和肺气肿改变，胸部CT可见低衰减区或气道壁增厚。不完全可逆的气流受限02吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC0.7，且FEV1年下降率≥40ml/年，肺功能轨迹更接近慢阻肺的进行性恶化模式。慢性咳痰症状突出03晨间咳黏痰症状持续≥3个月/年，且痰液中中性粒细胞比例增高，与慢阻肺的慢性支气管炎表型重叠。慢阻肺相关特征（持续气流受限）

炎症标志物特征混合型气道炎症：痰液分析显示嗜酸性粒细胞与中性粒细胞共存，血EOS≥300/μL提示哮喘主导，而EOS100/μL更倾向慢阻肺表型。生物标志物交叉性：呼出气一氧化氮(FeNO)水平中等升高（25-50ppb），既高于典型慢阻肺又低于单纯哮喘，血清periostin、IL-17等标志物可能辅助分型。要点一要点二急性加重风险发作频率与严重度增加：ACO患者年均急性加重次数≥2次，住院风险较单纯哮喘或慢阻肺更高，且对病毒感染和空气污染更敏感。治疗反应复杂化：对ICS（吸入性糖皮质激素）的反应优于慢阻肺但弱于哮喘，需联合LABA/LAMA（长效支气管扩张剂）以控制症状和减少急性加重。共同特征（气道高反应性）

ACO诊断流程3.

症状特征分析需评估患者是否存在慢性咳嗽、咳痰、喘息等典型症状，并观察症状的波动性（如夜间或晨起加重）及缓解不完全的特点，结合哮喘和慢阻肺的临床特征进行综合判断。危险因素调查详细记录吸烟史（≥10包年）、职业粉尘/化学物质暴露史、生物燃料接触史等，同时询问过敏史或早年哮喘病史，以明确病因学背景。炎症标志物检测通过血嗜酸性粒细胞计数（300/μl）或痰嗜酸性粒细胞比例（3%）评估气道炎症类型，嗜酸性粒细胞增高提示哮喘成分，中性粒细胞增多则倾向慢阻肺。慢性气道疾病评估

哮喘与慢阻肺特征对比哮喘患者通常表现为可逆性气流受限（支气管舒张试验FEV1改善≥12%），而慢阻肺患者气流受限呈持续性；ACO患者兼具两者特点，但肺功能下降更快。影像学鉴别胸部CT可显示肺气肿（低密度区）、气道壁增厚或黏液栓等特征，帮助区分单纯哮喘（通常无肺气肿）与慢阻肺（肺气肿为主）。治疗反应差异ACO患者对糖皮质激素反应优于单纯慢阻肺，可通过试验性治疗（如激素联合支气管扩张剂）观察症状改善情况辅助诊断。排除其他疾病需通过病史、影像学及实验室检查排除支气管扩张症、心力衰竭、间质性