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一、前言演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

睡眠医学：睡眠问题实用材料课件

01前言

前言我在临床护理岗位工作了15年，最常听到患者说的一句话就是：“护士，我又一宿没合眼。”这句话里藏着多少无奈——有的是退休后突然失去生活节奏的老人，有的是被工作压力压得喘不过气的中年人，有的是被孕期不适折磨的准妈妈。这些年，我跟着科室主任参与过睡眠门诊的护理支持，也在呼吸科、神经内科见过太多因睡眠问题引发的连锁反应：高血压患者夜间血压飙升、糖尿病患者血糖控制不稳、术后患者因失眠延缓康复……睡眠，这个曾被视为“本能”的生理过程，正成为威胁现代人健康的隐形杀手。

世界卫生组织数据显示，全球约27%的人受睡眠问题困扰，我国成人失眠发生率超38%。但在临床中，很多患者对“睡眠问题”的认知还停留在“睡不着”的表面，不知道睡眠呼吸暂停、昼夜节律紊乱、异态睡眠同样属于睡眠障碍；更有甚者，把长期依赖安眠药当作“唯一办法”。作为护理工作者，我们不仅要关注患者“睡没睡着”，更要深挖“为什么睡不着”“睡不好带来了什么”，用专业的评估和干预，帮患者找回“自然入睡”的能力。

02病例介绍

病例介绍我记得去年春天收过一位让我印象深刻的患者老陈。52岁，某建筑公司项目经理，主诉“反复失眠5年，加重伴白天嗜睡3个月”。第一次见他时，他挂着两个青黑的眼袋，坐在护士站反复揉太阳穴：“护士，我现在吃两片阿普唑仑只能睡3小时，白天开会能突然睡着，上周差点从工地脚手架上摔下来！”

详细询问后，老陈的情况逐渐清晰：5年前因项目亏损开始失眠，最初是“躺床上翻来覆去想方案”，后来发展到“害怕上床，越怕越睡不着”；近3个月出现夜间打鼾伴憋醒（妻子描述“有时候打着鼾突然没声，接着像被掐住脖子一样猛喘气”），白天则头晕、注意力下降，脾气越来越暴躁。既往有高血压病史2年，平时吃氨氯地平，但血压控制在150/95mmHg左右，比正常值偏高。

病例介绍我们为他申请了多导睡眠监测（PSG），结果让老陈吓了一跳：总睡眠时间4.2小时，睡眠效率58%（正常＞85%），呼吸暂停低通气指数（AHI）28次/小时（中度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征，OSAHS），最低血氧饱和度82%；睡眠结构紊乱，深睡眠期仅占3%（正常15%-25%），觉醒次数32次/夜。结合他的主诉和检查，这是典型的“慢性失眠合并OSAHS”病例，两种问题相互加重——失眠导致他依赖镇静药物，进一步松弛上气道肌肉，加重打鼾和呼吸暂停；而夜间缺氧和频繁觉醒又反过来破坏睡眠连续性，形成恶性循环。

03护理评估

护理评估面对老陈这样的患者，护理评估必须“多维度、细颗粒”。我常和实习护士说：“睡眠问题不是‘单一症状’，它是生理、心理、环境的综合反映，评估时要像剥洋葱，一层一层找根源。”

主观资料收集睡眠现状：通过睡眠日记（连续记录1-2周）了解入睡时间（老陈平均1.5小时）、夜间觉醒次数（自述5-6次）、早醒情况（凌晨3点醒后难再睡）、日间功能（白天困倦评分ESS量表14分，属中重度嗜睡）。

诱发因素：老陈的“压力源”很明确——工作强度大（常加班到22点）、家庭矛盾（因失眠与妻子分房睡，关系紧张）、不良习惯（睡前刷手机2小时，晚餐饮酒1-2两助眠）。

伴随症状：夜间打鼾、憋醒、口干；白天头痛、记忆力减退、情绪焦虑（GAD-7焦虑量表评分12分，属中度焦虑）。

客观资料收集体格检查：BMI28.5kg/m2（超重），颈围43cm（男性＞40cm是OSAHS高危因素），扁桃体Ⅱ度肿大，舌体肥厚后坠。

辅助检查：除PSG外，血常规显示红细胞计数5.8×1012/L（长期缺氧导致代偿性增多），动态血压提示夜间血压较白天升高10%（正常应下降10%-20%）。

心理社会评估老陈对疾病认知存在误区：“失眠就是脑子太兴奋，吃安眠药就行”“打鼾是睡熟的表现”；对治疗有抵触（拒绝佩戴呼吸机，觉得“像戴面具难受”）；社会支持薄弱（妻子因分房睡不理解他的痛苦，儿子在外地工作）。

04护理诊断

护理诊断基于评估结果，我们为老陈制定了以下护理诊断（按优先级排序）：

睡眠形态紊乱：与OSAHS导致的夜间缺氧、频繁觉醒及慢性失眠的认知行为障碍有关

依据：PSG显示睡眠效率低、深睡眠缺失，患者主诉入睡困难、夜间易醒。

气体交换受损：与上气道阻塞导致的呼吸暂停/低通气有关

依据：AHI28次/小时，最低血氧饱和度82%，夜间憋醒史。

焦虑：与长期失眠影响生活质量、疾病认知不足有关

依据：GAD-7评分12分，主诉“担心猝死”“怕丢工作”。

知识缺乏（特定的）：缺乏睡眠障碍相关知识及自我管理技能

依据：对OSAHS危害认知不足，依赖安眠药，拒绝呼吸机治疗。

潜在并发症：高血压急症、心律失