神经递质与行为：大麻素认知提升课件.pptxVIP

202X神经递质与行为：大麻素认知提升课件演讲人2026-01-01XXXX有限公司202X

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

XXXX有限公司202001PART.前言

前言作为在神经内科护理岗位工作了15年的护理人员，我始终记得带教老师说过的一句话：“神经递质是大脑的‘语言’，而我们的任务，是听懂这种语言，帮患者找回与世界对话的能力。”这些年，随着神经科学研究的深入，内源性大麻素系统（ECS）逐渐进入我们的视野——它不仅参与痛觉、情绪调节，更与认知功能密切相关。

临床中，我接触过太多因阿尔茨海默病早期、轻度认知障碍（MCI）或脑外伤后认知衰退的患者。他们常说：“记不住钥匙放哪”“做饭总忘关煤气”，眼神里的焦虑和无助让人心疼。传统治疗多聚焦于胆碱能系统或谷氨酸受体，而近年来关于大麻素（尤其是内源性大麻素如花生四烯酸乙醇胺AEA、2-花生四烯酸甘油2-AG）对认知提升的研究，为我们打开了新的思路：通过调节ECS改善神经可塑性、减少神经炎症，是否能成为认知干预的“新钥匙”？

前言今天，我想结合去年跟进的一个典型病例，从护理视角聊聊“神经递质与行为：大麻素认知提升”的实践与思考。

XXXX有限公司202002PART.病例介绍

病例介绍2022年10月，我在门诊接诊了58岁的李阿姨。她由女儿搀扶着进来，坐下后反复摸口袋找病历，女儿小声说：“妈，病历在我这儿呢，您上周刚查过。”李阿姨脸一红：“最近脑子跟糊了层浆糊似的，出门总忘带东西，炒菜能把盐当糖放……”

李阿姨的主诉很典型：近6个月记忆力减退（尤以近事记忆为甚）、注意力难以集中（看报纸常漏行）、执行功能下降（无法完成简单的财务对账）。既往史：高血压5年（规律服药，血压控制130/80mmHg），无糖尿病、脑梗死史；无烟酒史，不接触外源性大麻（如大麻烟）。家族史：母亲72岁确诊阿尔茨海默病。

门诊初步筛查：蒙特利尔认知评估量表（MoCA）得分18分（满分30，正常≥26），提示轻度认知障碍；血浆AEA水平检测（我院与科研机构合作项目）显示0.8nmol/L（正常参考值1.2-2.0nmol/L），2-AG水平1.5nmol/L（正常2.5-4.0nmol/L），均低于正常；头颅MRI未见明显梗死灶，但海马体积较同龄人偏小（左侧2.8cm3，右侧2.7cm3，正常≥3.0cm3）。

病例介绍结合《国际轻度认知障碍诊断标准》及ECS相关研究，医疗团队将其纳入“内源性大麻素系统调节联合认知训练”的临床观察项目。作为责任护士，我全程参与了她的评估、干预与随访。

XXXX有限公司202003PART.护理评估

护理评估面对李阿姨这样的患者，护理评估需要“多维度、细颗粒度”——不仅要关注认知功能本身，更要追踪神经递质相关的生理信号、心理状态及生活环境对ECS的影响。

生理评估认知功能分层评估：除MoCA外，进一步用数字广度测试（顺背5位、倒背3位，低于同龄人均值）、词语延迟回忆（学习10个词语，即刻回忆5个，10分钟后回忆2个）明确记忆损伤特点；连线测试（A部分45秒，B部分90秒，均超过正常上限）提示执行功能障碍。

ECS相关指标监测：除血浆AEA、2-AG外，关注患者睡眠质量（ECS参与睡眠调节，李阿姨自述“夜里总醒，睡不沉”）、食欲（近3个月体重下降2kg，ECS影响摄食行为）、疼痛阈值（无慢性疼痛，但自述“最近碰着哪儿都觉得比以前疼”，可能与ECS调节痛觉减退有关）。

药物与环境影响：李阿姨长期服用氨氯地平（不影响ECS），无抗胆碱能药物（如苯海拉明）使用史；居住环境安静，但因独居（女儿在外省），日常社交少（ECS活性与社会互动正相关）。

心理与社会评估李阿姨退休前是会计，对“脑子不好使”有强烈病耻感：“以前管着几十号人的账，现在连自己的退休金都算不清，活着还有什么用？”汉密尔顿焦虑量表（HAMA）评分14分（轻度焦虑），焦虑源集中在“拖累家人”“被社会淘汰”。女儿虽每周视频，但实际照护支持有限，李阿姨的社会支持系统薄弱。

评估总结李阿姨的核心问题是“内源性大麻素水平低下→神经可塑性下降→认知功能减退”，同时叠加焦虑情绪、社交孤立等负性因素，形成“ECS抑制-认知衰退-情绪恶化”的恶性循环。

XXXX有限公司202004PART.护理诊断

护理诊断基于NANDA国际护理诊断标准，结合ECS与认知的关联，我们明确了以下护理问题：

认知功能障碍（具体：记忆、注意力、执行功能）与内源性大麻素系统活性降低导致的神经突触可塑性减弱有关（依据：MoCA评分18分，词语延迟回忆差，连线测试超时）。

焦虑（与认知能力下降导致的社会功能丧失感有关）（依据：HAMA14分，自述“怕拖累家人”