神经递质与行为：多巴胺疼痛耐受课件.pptxVIP

202XLOGO一、前言演讲人2026-01-01

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

神经递质与行为：多巴胺疼痛耐受课件

01前言

前言作为一名在神经内科工作了12年的临床护士，我常被患者的一句话触动：“疼得不是地方，是心里发慌。”这句话里藏着疼痛最复杂的一面——它不仅是组织损伤的信号，更是神经递质与行为相互作用的结果。在众多神经递质中，多巴胺（Dopamine,DA）如同“疼痛调控的变阻器”：它既能通过中脑-边缘系统调节疼痛的情感成分（如痛苦、焦虑），又能通过黑质-纹状体通路影响痛觉的认知处理（如注意力分散）。

记得三年前参与“慢性疼痛患者神经递质水平与疼痛耐受相关性”课题时，我们采集了120例慢性疼痛患者的脑脊液样本，发现多巴胺D2受体密度与疼痛VAS评分（视觉模拟评分）呈显著负相关——这意味着，多巴胺系统功能越强，患者对疼痛的耐受阈值越高。这一发现让我深刻意识到：护理疼痛患者时，不能只盯着“止痛”，更要关注其神经递质的动态平衡，尤其是多巴胺的调节作用。

前言今天，我将以一位典型病例为线索，结合临床实践，和大家分享多巴胺与疼痛耐受的护理要点。

02病例介绍

病例介绍去年9月，58岁的张师傅因“腰背部持续性钝痛伴左下肢放射痛3年，加重1月”收入我科。他是一名货车司机，长期久坐导致腰椎间盘突出，曾尝试针灸、理疗、口服非甾体抗炎药（NSAIDs），但近1月疼痛从VAS5分（轻度疼痛）飙升至7分（中度疼痛），夜间痛醒3-4次，食欲下降、情绪低落，甚至说“活着不如死了痛快”。接诊时，我注意到他的状态：蜷缩在病床上，左手反复按压腰部，眉头紧蹙，说话时语速缓慢、声音发颤。更关键的是，他提到“最近连以前能忍的小痛都受不了，碰一下就像被电了”——这提示痛觉敏化（Hyperalgesia）可能与神经递质失衡有关。完善检查后，腰椎MRI显示L4-L5椎间盘突出压迫神经根；血清学检测发现：多巴胺（DA）水平28pg/mL（正常参考值35-55pg/mL），5-羟色胺（5-HT）22ng/mL（正常40-80ng/mL）；疼痛问卷（MPQ）提示“情感维度”得分18分（正常≤10分），提示疼痛的情绪成分显著增强。010302

病例介绍主管医生调整治疗方案：加用多巴胺前体药物左旋多巴（L-DOPA）100mgbid（联合卡比多巴防止外周代谢），同时继续使用加巴喷丁（抗神经痛）和文拉法辛（5-HT/NA再摄取抑制剂）。而我们护理团队的任务，是通过系统评估，找到影响张师傅多巴胺功能的关键因素，并制定针对性干预措施。

03护理评估

护理评估对张师傅的评估，我们从“生物-心理-社会”三层面展开，重点关注多巴胺系统相关指标。

生理评估疼痛特征：静态痛（休息时）VAS6分，动态痛（翻身、行走）VAS8分；疼痛性质为“灼烧感+电击样”（神经病理性疼痛特征）；疼痛触发点：咳嗽、久坐后加重。神经功能：左下肢直腿抬高试验30（阳性），腱反射减弱；未出现运动迟缓、震颤（排除帕金森病，但需警惕长期DA不足可能影响运动功能）。药物影响：既往长期使用NSAIDs（可能抑制前列腺素，但对DA无直接影响）；当前新用左旋多巴，需监测血药浓度及副作用（如恶心、头晕）。

心理评估焦虑自评量表（SAS）得分52分（轻度焦虑），抑郁自评量表（SDS）48分（临界值）；访谈中张师傅说：“疼得睡不着，越睡不着越想‘这病是不是好不了’，越想越心慌。”这符合“疼痛-焦虑-DA耗竭”的恶性循环——焦虑会激活下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴），促进DA分解，而DA不足又会降低疼痛调节能力，加重焦虑。

社会因素张师傅是家庭经济支柱，因病停工后收入锐减，妻子需照顾他无法工作，儿子在读大学。经济压力让他“不敢喊疼”，但又因疼痛无法承担责任而自责——这种“角色紊乱”进一步消耗心理资源，抑制DA分泌（社会心理压力是DA水平下降的重要诱因）。

通过评估，我们明确：张师傅的疼痛耐受下降，是“神经病理性疼痛（物理刺激）+DA水平不足（神经递质失衡）+焦虑/经济压力（心理社会因素）”共同作用的结果，其中DA系统功能异常是核心调节点。

04护理诊断

护理诊断基于NANDA护理诊断标准，结合多巴胺与疼痛耐受的关联，我们提出以下诊断：

慢性疼痛（ChronicPain）：与腰椎间盘突出压迫神经根（生理因素）、多巴胺能神经传递减弱导致痛觉调节功能下降（神经递质因素）有关。目标：2周内VAS评分降至5分以下，夜间痛醒次数≤1次/晚。

焦虑（Anxiety）：与疼痛控制不佳、多巴胺水平降低导致的情绪调节能力下降（神经生物学因素）及经济压力（社会因素）有关。目标：SAS评分降至50分以下，自述“心慌感减轻”。

睡眠形态紊乱（Dist