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神经递质与行为：大麻素情绪调节课件演讲人2025-12-31

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01前言ONE

前言作为一名从事精神心理护理工作十余年的临床护士，我常被患者的一句话戳中——“我也不想这么丧，可就是控制不住”。这句话背后，藏着神经递质与行为之间复杂的对话。而在这张精密的神经化学网络中，大麻素系统近年来逐渐从“争议分子”变为“研究热点”。

记得三年前，我第一次接触因医用大麻使用导致情绪波动的患者时，内心满是困惑：大麻不是“致幻剂”吗？怎么还能治病？随着学习深入，我才明白：人体本身就有一套内源性大麻素系统（ECS），它由内源性大麻素（如花生四烯酸乙醇胺AEA、2-花生四烯酸甘油2-AG）、受体（CB1、CB2）和代谢酶组成，广泛分布于中枢神经系统和外周组织。其中，CB1受体在大脑皮层、海马、杏仁核等情绪调节核心区域高度表达，就像“情绪变阻器”——当内源性大麻素与CB1受体结合时，能调节5-羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）等经典神经递质的释放，从而影响情绪、记忆和疼痛感知。

前言但临床中，无论是医用大麻的合理使用，还是非法大麻的滥用，外源性大麻素（如Δ9-四氢大麻酚Δ9-THC）都会干扰这一系统的平衡。患者可能出现“过山车式”的情绪变化：从短暂的放松愉悦，到后续的焦虑、抑郁甚至情感淡漠。作为护理人员，我们既要理解这种神经化学机制，更要从“人”的角度去观察、干预——因为每一次情绪波动的背后，都是一个正在努力与自己和解的灵魂。

02病例介绍ONE

病例介绍去年春天，我在神经心理科收治了一位让我印象深刻的患者，暂且叫他老李。58岁，退休教师，因“慢性腰背痛10年，情绪低落伴失眠2月”入院。

老李的故事要从三年前说起。他因腰椎间盘突出术后遗留慢性疼痛，常规止痛药效果有限，两年前经疼痛科医生评估后开始小剂量使用医用大麻（含Δ9-THC5mg/日）。最初效果很好，疼痛VAS评分从8分降到4分，睡眠也改善了。但近两个月，他逐渐觉得“活着没劲儿”：以前爱和老同事下棋，现在连棋盘都不愿碰；晚上翻来覆去睡不着，总想起去世的老伴；有次买菜时突然心慌、手抖，觉得“要晕过去”。女儿发现他经常对着老伴的照片发呆，甚至说“要是能和她一起走就好了”，这才紧急送医。

病例介绍入院时，老李眉头紧锁，坐在椅子上身体前倾，双手交握不停揉搓。测生命体征：BP135/85mmHg，HR88次/分（平时70次/分）；疼痛VAS评分5分（自述“疼倒能忍，就是心里堵得慌”）；PHQ-9抑郁量表评分18分（中重度抑郁），GAD-7焦虑量表评分14分（中度焦虑）；睡眠日记显示：入睡需2小时，夜间觉醒3-4次，总睡眠时长约4小时。

更关键的是，他的大麻使用量在近1个月悄悄增加到了10mg/日——“疼虽然没加重，但不吃多点就觉得心里空落落的”。

03护理评估ONE

护理评估面对老李这样的患者，护理评估不能只看“症状清单”，必须结合神经递质机制、药物使用史和个体生活背景，做“立体扫描”。

生理维度评估神经递质相关指标：虽然临床未常规检测内源性大麻素水平，但通过症状可间接推断系统紊乱——焦虑（可能与Δ9-THC过度激活杏仁核CB1受体，抑制GABA能神经元，导致5-HT释放异常有关）、抑郁（海马CB1受体功能下调，影响神经可塑性）、失眠（下丘脑视交叉上核CB1受体参与睡眠-觉醒周期调节，外源性大麻素干扰节律）。

药物相关性评估：详细记录大麻使用剂量、时间（老李是餐后舌下含服）、效果变化（初期镇痛显著，后期需加量）；排查其他药物（无抗抑郁药、镇静催眠药使用史）；监测生命体征（HR增快可能与大麻的交感激活作用有关）。

疼痛与情绪的交互：老李的疼痛VAS评分与情绪评分呈正相关——情绪越差，越觉得疼；越疼，情绪越糟，形成恶性循环。

心理维度评估情绪状态：除量表评分外，观察行为细节：老李回答问题时眼神回避，提到女儿时短暂露出笑容，但很快又垂下头；提及“老伴”时声音发颤，说“她走后，我就像被抽走了主心骨”。

认知功能：简易智能状态检查（MMSE）28分（正常），但自述“记性变差，刚放的东西转眼就忘”，可能与大麻影响海马记忆编码有关。

自伤风险：虽无明确自杀计划，但有“活着没意思”的消极言语，属于高风险人群。

社会维度评估老李独居，女儿在外地工作，平时主要社交是社区棋友；退休后失去“教师”身份，自我价值感下降；对大麻的认知停留在“止痛药”层面，完全不知道它会影响情绪。用他的话说：“我以为只要能止疼，多吃点没事，谁知道心里反而更难受了。”

04护理诊断ONE

护理诊断01基于评估，我们提出以下护理诊断（按优先顺序排列）：02有自伤的危险（与中重度抑郁情绪、消极言语相关）：依据PHQ-9评分18分，