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肺栓塞溶栓知情同意书模板

患者姓名：__________性别：__________年龄：__________住院号：__________

我们理解您此刻因突发肺栓塞住院，身心承受着巨大压力。作为医疗团队，我们始终将您的生命安全与治疗权益放在首位。以下将以最坦诚的方式向您说明当前病情、溶栓治疗的必要性、潜在风险及替代方案，请您仔细阅读并与家属充分沟通后，再做出决定。

一、当前病情评估

经影像学检查（CT肺动脉造影/核素肺通气灌注扫描）及临床综合判断，您确诊为急性肺血栓栓塞症（肺栓塞）。根据最新诊疗指南，结合您的血压、心率、血肌钙蛋白（cTn）、B型利钠肽（BNP）及心脏超声结果，目前病情属于__________（高危/中高危）：

-高危肺栓塞：表现为持续性低血压（收缩压＜90mmHg或需要血管活性药物维持）、心源性休克或心脏骤停，24小时内死亡风险＞15%；

-中高危肺栓塞：血压正常但存在右心功能不全（超声提示右心室扩大/运动减弱）和（或）心肌损伤（cTn升高），30天内死亡风险3%-15%。

若不及时干预，肺内血栓可能进一步增大，阻碍血流回心，导致右心衰竭、多器官灌注不足，甚至猝死。

二、溶栓治疗的目的与依据

肺栓塞的核心治疗是快速开通阻塞的肺动脉，恢复肺血流。对于高危及部分中高危患者，溶栓治疗是国内外指南推荐的首选方案（如《中国肺血栓栓塞症诊断与治疗指南（2021）》《欧洲心脏病学会肺栓塞管理指南》）。其原理是通过药物（如重组组织型纤溶酶原激活剂，rt-PA）激活纤溶系统，溶解血栓，减轻右心负荷，改善氧合与血流动力学。

具体方案：

-药物选择：目前首选rt-PA（通用名：注射用阿替普酶），属于特异性纤溶酶原激活剂，靶向作用于血栓表面，对全身凝血系统影响相对较小；

-给药方式：静脉滴注（外周静脉或中心静脉）；

-剂量与时间：根据体重调整（如50mg或100mg），通常2小时内完成输注（具体方案需结合您的体重、出血风险及病情严重程度个体化制定）。

三、溶栓治疗的潜在获益

1.快速改善血流动力学：多数患者在用药后2-4小时内可见肺动脉压力下降、右心室功能改善，休克或低血压状态缓解；

2.降低短期死亡风险：高危肺栓塞患者接受溶栓后，30天死亡率可从30%降至8%-15%；

3.减少慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）风险：及时溶解血栓可降低远期肺血管重塑概率。

四、溶栓治疗的主要风险及应对措施

任何医疗操作均存在风险，溶栓治疗因涉及激活纤溶系统，可能引发以下并发症，我们已制定详细预案，但需您充分知情：

（一）出血风险（最常见且最严重）

1.颅内出血：发生率约0.5%-2%，是溶栓治疗最致命的并发症。表现为突发头痛、意识障碍、肢体活动障碍等。一旦发生，需立即停用溶栓药物，紧急输注新鲜冰冻血浆、血小板及抗纤溶药物（如氨甲环酸），并请神经外科会诊评估手术指征。

2.消化道/呼吸道出血：发生率约2%-5%，表现为呕血、黑便、咯血等。需暂停溶栓，使用质子泵抑制剂（如奥美拉唑）抑酸，必要时内镜下止血或输血。

3.穿刺部位/皮肤黏膜出血：发生率约10%-20%，表现为静脉穿刺点渗血、牙龈出血、鼻出血等。多数可通过局部压迫止血，无需特殊处理。

降低出血风险的措施：

-溶栓前严格评估出血高危因素（如近期手术/外伤史、消化道溃疡、严重高血压、年龄＞75岁等），调整药物剂量或选择替代方案；

-溶栓期间持续监测血压（目标＜140/90mmHg）、凝血功能（APTT、纤维蛋白原）及血红蛋白；

-避免不必要的穿刺操作（如深静脉置管、动脉采血），必须操作时选择细针并延长压迫时间（≥10分钟）。

（二）再灌注损伤

部分患者在血栓溶解后，可能出现短暂的肺动脉压力波动、氧合下降或心肌损伤标志物升高，与血栓碎片脱落、炎症因子释放有关。通常为自限性，经吸氧、利尿剂（如呋塞米）或小剂量血管活性药物（如去甲肾上腺素）支持后可缓解。

（三）过敏反应

rt-PA为基因重组药物，过敏反应罕见（＜0.1%），表现为皮疹、瘙痒、呼吸困难等。可立即给予抗组胺药（如氯雷他定）、糖皮质激素（如地塞米松）或肾上腺素（严重时）治疗。

（四）血栓复发

溶栓后，残留血栓仍有再形成风险，需在溶栓结束2-4小时后启动抗凝治疗（如低分子肝素过渡至华法林/新型口服抗凝药），并定期监测D-二聚体、超声等评估血栓负荷。

五、替代治疗方案及对比

若您因出血风险过高（如近期颅内出血、活动性消化道溃疡）或拒绝溶栓，我们可提供以下替代方案，但需明确其局限性：

（一）单纯抗凝治疗

-适用情况：低危肺栓塞（无右心功能不全及心