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高血压合并肾功能不全诊疗指南(2025年版)

高血压合并慢性肾功能不全（CKD）是临床常见的复杂病症，二者相互作用形成恶性循环，显著增加心血管事件和终末期肾病（ESKD）风险。本指南基于近年循证医学证据及临床实践进展，围绕流行病学特征、病理生理机制、综合评估、治疗策略及随访管理展开，旨在为临床提供规范化诊疗路径。

一、流行病学特征与病理生理机制

我国流行病学调查显示，高血压患者中CKD患病率约为21.8%，且随高血压病程延长及血压控制不佳呈指数级上升。CKD1-2期患者中高血压发生率约60%，CKD3期升至80%，CKD4-5期则高达90%以上。二者共病时，心血管死亡率较单纯高血压或CKD患者升高3-5倍。

病理生理层面，高血压通过“压力-容量”双重机制损伤肾脏：长期高血压导致肾小球内高压、高滤过，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）及转化生长因子-β（TGF-β），促进肾小球硬化和间质纤维化；同时，肾脏缺血或结构损伤后，肾单位减少导致排钠能力下降，水钠潴留进一步升高血压，形成“高血压-肾损伤”恶性循环。此外，CKD患者普遍存在内皮功能障碍（一氧化氮生成减少、内皮素-1增加）、炎症因子（IL-6、TNF-α）及氧化应激（活性氧簇堆积）增强，共同加剧血管重构和肾功能恶化。

二、规范化诊断与评估

（一）诊断标准

1.高血压诊断：非同日3次诊室血压≥140/90mmHg，或动态血压（ABPM）白天平均≥135/85mmHg、24小时平均≥130/80mmHg，或家庭自测血压≥135/85mmHg。

2.CKD诊断：依据KDIGO标准，满足以下任意一条且持续≥3个月：

-估算肾小球滤过率（eGFR）60ml/min/1.73m2；

-尿白蛋白/肌酐比（UACR）≥30mg/g（或尿蛋白定量≥0.3g/24h）；

-肾脏结构或病理异常（如肾小动脉硬化、肾小球肾炎）。

（二）综合评估流程

1.临床评估：重点采集高血压病程（≥10年者肾损伤风险显著增加）、血压波动特点（夜间高血压或晨峰现象提示靶器官损害）、降压药物使用史（尤其是RAAS抑制剂、利尿剂的反应及副作用）；合并症（糖尿病、高尿酸血症、心血管疾病）；症状（水肿、夜尿增多、乏力、纳差）及体征（颈静脉怒张、肺部啰音提示容量超负荷，肾区叩痛需排除梗阻性肾病）。

2.实验室检查：

-肾功能：血清肌酐（Scr）、eGFR（推荐CKD-EPI公式）、胱抑素C（更敏感反映早期肾损伤）；

-尿指标：UACR（优于尿蛋白定性）、尿沉渣（红细胞、管型提示肾小球源性损伤）；

-电解质与酸碱平衡：血钾（CKD3期以上易高钾）、血钠（稀释性低钠常见于少尿患者）、血HCO??（代谢性酸中毒提示CKD≥3期）；

-其他：血红蛋白（肾性贫血）、血钙磷（继发性甲旁亢）、尿酸（CKD患者常伴高尿酸）。

3.影像学检查：肾脏超声（评估大小、皮质厚度，双肾缩小提示慢性病变；单侧肾缩小需排查肾动脉狭窄）；肾动脉超声或CT血管造影（怀疑肾动脉狭窄时）；心脏超声（评估左室肥厚、射血分数，指导容量管理）。

4.肾活检指征：高血压病程短（5年）、尿蛋白1g/d、伴血尿（畸形红细胞80%）、肾功能快速恶化（eGFR下降5ml/min/1.73m2/年）时，需排除继发性肾病（如肾小球肾炎、血管炎），建议肾活检明确病理。

三、治疗目标与策略

（一）治疗目标

1.血压控制：根据CKD分期及尿蛋白水平分层：

-CKD1-2期且UACR30mg/g：血压140/90mmHg；

-CKD1-2期且UACR≥30mg/g或CKD3-5期非透析患者：血压130/80mmHg（老年患者收缩压可放宽至140mmHg，避免120mmHg导致肾灌注不足）；

-维持性血液透析（MHD）或腹膜透析（PD）患者：透析间期血压140/90mmHg，透析中收缩压≥90mmHg（避免低血压导致残余肾功能丢失）。

2.肾脏保护：尿蛋白定量0.3g/24h（UACR30mg/g）；eGFR下降速率≤2ml/min/1.73m2/年（基线eGFR≥30时）或≤1ml/min/1.73m2/年（基线eGFR30时）。

3.综合目标：纠正贫血（Hb110-130g/L）、维持血钾3.5-5.0mmol/L、血钙2.1-2.5mmol/L、血磷1.1-1.8mmol/L，降低心血管事件风险（LDL-C1.8mmol/L）。

（二）药物治疗核心原则

1.RAAS抑制剂优先：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体拮抗剂（ARB）为基石