抗高血压的临床用药.pptVIP

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  • 2026-01-27 发布于北京
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抗高血压的临床用药-文档;高血压分类;一、高血压形成与调节机制

(一)正常血压的形成和影响血压的因素

1.形成血压的条件:

①循环系统平均充盈压:其大小与血量和血容量有关。

②心脏射血:心室收缩时所释放的能量,一部分用于推

动血液流动,是血液的动能,另一部分形成对血管壁的

侧压构成血流的势能。

③外周阻力:指小动脉和微动脉对血流的阻力。

2.生理条件下影响血压的因素:

①心脏每搏输出量;②心率;③外周阻力;(二)动脉血压的调节

1.血压的神经调节

(1)压力感受性反射:

(2)化学感受性反射:主动脉体和颈动脉体存在化学感受器,对血中氧、二氧化碳、氢离子等浓度敏感。

(3)中枢缺血反应:;2.血压的体液调节

(1)肾素-血管紧张素-醛固酮系统

(2)精氨酸加压素

(3)内皮衍生性舒张因子

(4)内皮素

(5)缓激酞和血管舒张素

(6)心钠素

3.肾素对血压的调节

;高血压病是世界各国最常见的心血管疾病

据全国卫生部门统计资料显示,我国现有高血压病患者已超过1亿人,每年新增300万人以上。

现有脑卒中患者500余万,每年新发病150万人,死亡20万人,其中76%的人有高血压病史。

冠心病患者约有1000万,65%有高血压病史。;15岁以上人群高血压患病率约为14%,比三十年前增加了一倍。心脑血管病发病和死亡呈现年轻化趋势,30岁左右发生心肌梗死和脑卒中的已屡见不鲜。

50%以上的病人在参与调查后才知道自己身患高血压,每4个人只有1人服用控制高血压药物,每10个人中只有不到1个人把血压控制在正常范围内。;英国皇家医学院一位院士在一份报告中说,目前全世界大约有50%的高血压病人没有诊断出来,已经被确诊的高血压患者中有半数未接受治疗,而在接受治疗者中,血压真正得到有效控制的也仅占半数。

我国更低,高血压的控制率还不足5%。;流行病学研究已经证明,造成心血管病上升和年轻化趋势的主要原因是经济发展生活改善所导致的不健康生活方式。已经明确心血管病的主要危险因素包括:年龄、性别、高血压、高血脂、吸烟、不平衡膳食、糖尿病、???胖、缺少运动以及精神压力。

1998年,卫生部为提高广大群众对高血压危害的认识,动员全社会都来参与高血压预防和控制工作,普及高血压防治知识,决定将每年的10月8日定为“全国高血压日”。;危害:高血压持续进展,心脏后负荷增加,引起心肌肥厚与心力衰竭,同时引起小动脉内皮损伤,内膜肥厚,管腔变窄,使血压进一步升高,累及脑、心、肾等主要器官,最终可导致冠心病,心功不全,肾功不全和脑卒中。

高血压的治疗:控制体重、低盐饮食、禁烟、限酒、运动锻炼、抗高血压药物治疗。

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1.利尿药

(1)噻嗪类和相关药物:氢氯噻嗪、氯噻酮

(2)袢利尿药:呋塞米、依他尼酸

(3)潴钾利尿药:螺内酯、氨苯喋啶

2.血管紧张素转化酶抑制药:卡托普利、依那普利、雷

米普利

3.血管紧张素Ⅱ受体阻断药:洛沙坦、缬沙坦

;普萘洛尔(propranolol,心得安)

(1)肾素-血管紧张素-醛固酮系统

也可作用于肌浆网上的钙通道,使钙贮存减少,使

(40%-70%在肝脏破坏),t1/2为6h。

现有脑卒中患者500余万,每年新发病150万人,死亡20万人,其中76%的人有高血压病史。

其主要差别是对心脏β1受体的选择性,内在拟交感活性、生物利用度和体内消除速率等。

副作用小,不增快心率,不引起直立性低血压。

临床治疗高血压以噻嗪类利尿药为主,但长期应用易

流行病学研究已经证明,造成心血管病上升和年轻化趋势的主要原因是经济发展生活改善所导致的不健康生活方式。

心肌收缩力降低、血管扩张。

疗效与卡托普利相似,但降压作用强而持久。

适用于各期高血压病、肾性高血压、肾血管性高血压、恶性高血压及充血性心衰。

适量补钾,每天1~3g。

对肾脏没有保护作用。

因不含巯基副作用小于卡托普利,以咳嗽、头痛、头晕较常见,其他尚有低血压、恶心、腹泻、肌肉痉挛、血管神经性水肿等。;

是治疗高血压的常用药,可单独治疗轻度高血压,也常与其他降压药合用以治疗中、重度高血压。

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1、初期(2~3w),排钠利尿,血容量↓,心输出量↓,Bp↓.

;钙通道阻滞药选择性阻滞细胞膜上钙通道,干扰钙内

对β1、β2受体无选择性,也无内在拟交感活性。

口服吸收率为46%-62%,首过效应仅0%-10%,生物利用度为50%-60%。

用于高血压治疗,通常小剂量氢氯噻嗪()即可获得满意降压作用。

钙通道阻滞药是由一大组不同类型化学结构的药物组

α、β受体阻断药:拉贝洛尔、卡维地洛

(1)肾素-血管紧张素-醛固酮系统

别名萘羟心安,康加多尔。

联合用药(高血压治疗的一个重要原则)

钙通道阻滞药选择性阻滞细胞膜上钙通道,干扰钙内

AT

ATⅡ受体拮抗药通过阻断ATⅡ与

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