高尿酸血症与痛风：诊断治疗指南（2024版）.pptxVIP

2024中国指南：高尿酸血症与痛风的诊断和治疗（更新版）-第1部分精准诊疗方案与全程管理

目录第一章第二章第三章疾病定义与流行病学诊断标准与评估治疗目标与原则

目录第四章第五章第六章药物治疗方案非药物治疗干预随访与并发症管理

疾病定义与流行病学1.

定义与诊断标准男性血尿酸水平420μmol/L（7mg/dL），女性360μmol/L（6mg/dL），或存在尿酸盐结晶沉积的生化证据。高尿酸血症定义需满足关节液或痛风石中检出尿酸盐结晶，或符合临床评分系统（如2015ACR/EULAR分类标准）中≥8分的典型症状。痛风诊断标准血尿酸升高但无关节炎、痛风石或尿酸性肾结石等临床表现，需结合遗传背景和代谢综合征评估干预必要性。无症状高尿酸血症

占60%-70%，因肾脏URAT1转运体功能障碍导致尿酸排泄减少，FEUA＜5.5%是核心特征。排泄不良型合成过多型混合型继发型与HGPRT酶缺陷或PRPP合成酶活性亢进相关，表现为UUE＞600mg/d且FEUA≥5.5%。兼具排泄障碍与合成过多特征，常见于代谢综合征患者，需联合使用抑制生成与促进排泄药物。由肿瘤溶解、利尿剂使用或铅中毒等明确病因引发，需优先处理原发病。分型与机制

患病人数持续增长:高尿酸血症及痛风患病人数从2020年的1.77亿增长至2024年的2亿，年均复合增长率达3.1%，反映疾病负担加重。年轻化趋势显著:18-35岁年轻患者占比近60%，且30岁以下患者占痛风人群总数的25%，凸显生活方式改变对疾病的影响。诊断标准明确:男性高尿酸血症诊断界值为420μmol/L，女性为360μmol/L，为临床诊断提供清晰依据。流行病学特征与趋势

诊断标准与评估2.

静脉采血检测通过抽取肘静脉血2-3毫升，采用尿酸氧化酶法或高效液相色谱法测定血清尿酸浓度，结果准确可靠，是临床诊断的金标准。参考值范围成年男性血尿酸正常值上限为420微摩尔/升，女性为360微摩尔/升，超过此阈值可初步诊断为高尿酸血症。空腹要求检测前需空腹8-12小时，避免剧烈运动、饮酒或高嘌呤饮食干扰结果，确保数据反映真实代谢状态。动态监测对于临界值或疑似病例，建议间隔1-2周重复检测，排除一过性升高因素，如脱水或短期高嘌呤摄入。血尿酸检测方法

继发性高尿酸血症需排查肿瘤溶解综合征、慢性肾病、铅中毒等继发因素，通过肾功能、肿瘤标志物等辅助检查明确病因。药物干扰因素利尿剂（如呋塞米）、免疫抑制剂（如环孢素）等药物可能升高尿酸水平，评估时应详细询问用药史。假性低尿酸现象大剂量维生素C或水杨酸盐可能干扰检测结果，导致假性尿酸值偏低，需结合临床综合分析。鉴别诊断与排除因素

基于血尿酸水平、年龄、性别、肥胖等参数，评估未来5年痛风发作风险，指导早期干预。痛风预测模型通过尿微量白蛋白、肾小球滤过率（eGFR）等指标，判断高尿酸对肾脏的潜在损害程度。肾脏损害评估结合高血压、糖尿病等合并症，采用Framingham评分等工具评估心血管事件风险。心血管风险分层利用双能CT或超声的尿酸盐结晶负荷评分，量化关节及软组织受累程度，辅助治疗决策。影像学评分系统风险评估工具

治疗目标与原则3.

预防痛风急性发作将血尿酸控制在360μmol/L以下可显著减少尿酸盐结晶沉积，降低痛风复发风险，尤其适用于已有痛风发作史的患者。促进尿酸盐结晶溶解对于合并痛风石或慢性痛风性关节炎患者，需将血尿酸严格控制在300μmol/L以下，以加速结晶溶解和关节功能恢复。保护多器官功能长期控制血尿酸达标（男性420μmol/L，女性360μmol/L）可减少对肾脏、心血管等靶器官的损害，降低并发症风险。血尿酸控制目标

个体化治疗策略若血尿酸540μmol/L且无并发症，优先生活方式干预（限嘌呤饮食、每日饮水2000ml）；若540μmol/L或合并高血压/糖尿病，需启动药物治疗。无症状高尿酸血症急性期后立即降尿酸治疗，首选别嘌醇或非布司他；肾功能不全者需调整剂量，优先选择非布司他。痛风患者联合使用SGLT-2抑制剂（如达格列净）或氯沙坦，兼顾降尿酸与控糖/降压效果。合并代谢性疾病患者

VS早期干预：痛风发作12小时内启动抗炎治疗（如NSAIDs、秋水仙碱或糖皮质激素），持续至症状完全缓解后2-3天。药物选择：避免使用升高血压的COX-2抑制剂（如塞来昔布），优选对心血管影响小的布洛芬（短期使用）。长期抗炎策略慢性炎症控制：对于反复发作或痛风石患者，建议长疗程（6个月至5年）低剂量秋水仙碱或IL-1β抑制剂，抑制沉默性炎症。多器官保护：定期监测炎症标志物（如CRP），联合降尿酸治疗以降低心血管事件和肾功能恶化风险。急性期抗炎管理抗炎治疗原则

药物治疗方案4.

要点三非布司他片作为选择性黄嘌呤氧化酶抑制剂，通过抑制尿酸生成降低血尿酸水平，适用