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儿童脓毒性休克诊治专家共识

一、定义与病理生理特点

儿童脓毒性休克（septicshockinchildren）是脓毒症（sepsis）的严重阶段，指由感染引起的危及生命的器官功能障碍，合并心血管功能不全及组织低灌注，需血管活性药物维持平均动脉压（MAP）以保证重要器官灌注，或存在低灌注表现（如乳酸升高、少尿、意识改变等）而无需血管活性药物但需容量复苏的状态。与成人相比，儿童因免疫系统发育不成熟、心血管代偿机制特殊（如通过显著增快心率维持心输出量）及代谢储备有限，早期更易表现为隐匿性低灌注（如皮肤花斑、毛细血管再充盈时间延长、尿量减少），而低血压（新生儿收缩压＜60mmHg，1个月至1岁＜70mmHg，1-10岁＜70+2×年龄（岁）mmHg，≥10岁＜90mmHg）多为进展期表现。

其核心病理生理机制包括：①失控的炎症反应：病原体（细菌、病毒、真菌等）通过病原体相关分子模式（PAMPs）激活宿主模式识别受体（如TLR、NLR），触发促炎因子（TNF-α、IL-1、IL-6）与抗炎因子（IL-10、TGF-β）失衡，导致全身炎症反应综合征（SIRS）；②内皮功能障碍：炎症因子破坏血管内皮完整性，增加血管通透性，引发组织水肿及有效循环血容量减少；③微循环障碍：微血管痉挛、血小板/白细胞聚集及微血栓形成，导致组织缺氧（尽管宏观血流可能正常）；④心肌抑制：炎症因子（如TNF-α）、氧化应激及钙稳态失调抑制心肌收缩力，表现为射血分数降低或心室扩张；⑤代谢紊乱：线粒体功能障碍导致无氧代谢增强，乳酸堆积；同时应激状态下胰岛素抵抗或β细胞功能抑制可引发高血糖（新生儿因糖原储备少更易出现低血糖）。

二、临床表现与评估

（一）低灌注与休克分期

1.早期（代偿期）：患儿意识清晰或烦躁，心率增快（超过同年龄正常范围2个标准差），呼吸急促（＞同年龄正常范围），皮肤苍白或花斑（肢端凉，躯干温），毛细血管再充盈时间（CRT）延长（＞2秒），尿量减少（婴儿＜1ml/kg/h，儿童＜0.5ml/kg/h），乳酸轻度升高（＞2mmol/L），血压可正常（因代偿性血管收缩）。

2.进展期（失代偿期）：意识模糊或嗜睡，心率增快但心音低钝（严重时可减慢），呼吸深快或不规则（提示代谢性酸中毒），皮肤湿冷（肢端与躯干均凉），CRT＞5秒，尿量＜0.5ml/kg/h持续2小时以上，乳酸显著升高（＞4mmol/L），血压下降（需血管活性药物维持），中心静脉压（CVP）可降低（低血容量）或升高（心功能不全）。

3.难治性休克：经积极容量复苏及血管活性药物治疗后，仍持续低血压或低灌注＞6小时，合并≥2个器官功能障碍（如急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、急性肾损伤（AKI）、凝血功能障碍（DIC）、肝衰竭等）。

（二）关键评估指标

1.灌注指标：CRT（需在温暖环境下评估，按压指甲或胸骨5秒后观察）、皮肤温度梯度（大腿与足背温差＞3℃提示外周血管收缩）、尿量（留置导尿动态监测）、乳酸（动脉血或中心静脉血，乳酸清除率（2小时乳酸下降＞10%）可预测预后）。

2.血流动力学指标：MAP（新生儿维持≥45mmHg，婴儿≥50mmHg，儿童≥60mmHg）、CVP（目标8-12mmHg，需结合心功能判断）、中心静脉血氧饱和度（ScvO2，目标≥70%，反映氧供与氧耗平衡）。

3.器官功能评估：动脉血气（pH、BE、PCO2）、心肌损伤标志物（肌钙蛋白I、NT-proBNP）、肾功能（血肌酐、尿素氮）、凝血功能（PT、APTT、D-二聚体）、肝功能（ALT、胆红素）。

4.床旁超声：快速评估心功能（左室射血分数（LVEF）＜50%提示心肌抑制）、下腔静脉变异度（＞50%提示容量反应性好）、胸腔/腹腔积液（提示液体过负荷或感染灶）及大血管血流（如主动脉流速时间积分（VTI）监测心输出量变化）。

三、诊断标准

需同时满足以下3项：

1.感染证据：临床（发热/低体温、局部感染灶）或实验室（白细胞计数异常、降钙素原（PCT）＞2ng/ml、C反应蛋白（CRP）＞100mg/L、血/体液培养阳性）证据支持存在感染。

2.血流动力学异常：

-低血压（符合年龄标准）需血管活性药物维持；

-或无低血压但存在低灌注表现（乳酸＞2mmol/L、CRT＞2秒、尿量＜0.5ml/kg/h、意识改变）且对容量复苏有反应。

3.器官功能障碍：SOFA（儿童序贯器官衰竭评估）评分较基础值增加≥2分（具体指标：呼吸（氧合指数＜300）、凝血（血小板＜100×10^9/L）、肝（胆红素＞34μmol/L）、心血管（血管活性药物使用）、神经（GCS＜11分）、肾（肌酐＞年龄相关正常值2倍））