生理学核心概念：器官功能与药理医学课件.pptxVIP

一、前言演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

生理学核心概念：器官功能与药理医学课件

01前言

前言作为在临床一线摸爬滚打了十余年的老护士，我始终记得带教老师说过的一句话：“护理不是机械执行医嘱，而是用生理学的‘钥匙’打开患者机体的‘密码锁’，再用药理学的‘工具’精准修复损伤。”这句话像一盏灯，照亮了我从“照方抓药”到“知其所以然”的成长之路。

生理学核心概念中，器官功能是生命活动的基础——心脏的泵血、肾脏的滤过、肺的气体交换……每个器官都像精密仪器中的齿轮，环环相扣；而药理学则是理解“药物如何作用于这些齿轮”的科学。二者的结合，是我们观察病情、实施护理、预防并发症的“底层逻辑”。就像去年冬天，我在心血管内科参与护理的一位慢性心力衰竭患者，从他入院时的气促、水肿，到出院时能平稳步行200米，每一步都离不开对“心脏泵血功能”“利尿剂作用机制”“β受体阻滞剂负性频率效应”等核心概念的透彻理解。

前言接下来，我将以这个真实病例为线索，结合临床实践，系统梳理器官功能与药理医学在护理工作中的具体应用。

02病例介绍

病例介绍No.3记得那是12月的一个夜班，急诊推送来一位68岁的男性患者，主诉“活动后气促3年，加重伴双下肢水肿1周”。我接过病历本时，患者正半靠在推床上，呼吸急促，说话只能断续续吐出几个字。现病史：患者3年前无诱因出现爬2层楼即感气促，休息后缓解，未规律就诊；1周前因受凉后咳嗽、咳痰，气促加重至平地行走50米即需休息，夜间不能平卧，双下肢水肿从脚踝蔓延至小腿，每日尿量约800ml（既往1500ml）。既往史：高血压病史10年，最高血压160/100mmHg，间断服用“吲达帕胺”，未监测血压；2型糖尿病史5年，口服“二甲双胍”，血糖控制一般（空腹7-9mmol/L）；否认冠心病史。No.2No.1

病例介绍查体：T36.8℃，P102次/分，R24次/分，BP155/95mmHg；半卧位，口唇轻度发绀，颈静脉怒张；双肺底可闻及细湿啰音；心界向左下扩大，心率102次/分，律齐，心尖部可闻及3/6级收缩期吹风样杂音；腹软，肝肋下2cm，有压痛；双下肢凹陷性水肿（++），皮肤温度低。

辅助检查：NT-proBNP（N末端B型钠尿肽原）4800pg/ml（正常＜300）；心电图示窦性心动过速，左心室高电压；心脏超声：左室射血分数（LVEF）38%（正常50%-70%），左室舒张末期内径62mm（正常＜55mm）；血生化：血钾3.2mmol/L（正常3.5-5.5），血钠132mmol/L（正常135-145），血肌酐110μmol/L（正常53-106）。

病例介绍“这是典型的慢性心力衰竭急性加重。”主管医生一边开医嘱一边说，“核心问题是心脏泵血功能下降，导致体循环和肺循环淤血。治疗上需要利尿减轻容量负荷，用β受体阻滞剂改善心室重构，同时控制血压和血糖。”

我看着患者因缺氧而泛红的眼周，摸了摸他凉冰冰的手背——这些细微的体征，都在诉说着“器官功能失调”的病理生理过程。

03护理评估

护理评估面对这样的患者，护理评估必须从“器官功能-药物作用-患者反应”的三角关系入手。

生理功能评估心脏泵血功能：LVEF38%提示收缩功能显著下降；颈静脉怒张、肝大、双下肢水肿是体循环淤血的表现；肺底湿啰音、夜间不能平卧是肺循环淤血的证据。患者活动耐力分级（NYHA）为Ⅲ级（轻微活动即气促），说明心脏储备功能极差。肾脏滤过功能：尿量减少（800ml/d）、血肌酐轻度升高（110μmol/L），提示肾灌注不足（心输出量下降导致肾血流量减少），同时利尿剂的使用可能进一步影响肾功能。电解质平衡：血钾3.2mmol/L（低钾）、血钠132mmol/L（低钠），与长期利尿剂使用（患者既往服用吲达帕胺是排钾利尿剂）、食欲减退（摄入减少）有关，低钾会增加心律失常风险。

药物反应评估患者入院后医嘱予：呋塞米20mg静脉注射bid（利尿）、螺内酯20mg口服qd（保钾）、美托洛尔缓释片12.5mg口服qd（β受体阻滞剂）、培哚普利2mg口服qd（ACEI类，改善重构）、地高辛0.125mg口服qd（增强心肌收缩力）。需要评估患者对这些药物的潜在反应：

呋塞米可能导致低钾、低钠，加重肾前性肾损伤；

美托洛尔可能减慢心率（需警惕＜55次/分）、抑制心肌收缩（初始剂量需小）；

培哚普利可能引起干咳（需与肺部感染鉴别）、低血压；

地高辛治疗窗窄（有效血药浓度0.8-2.0ng/ml），低钾时易中毒（表现为黄绿视、室性早搏）。

心理与社会评估患者是退休工人，与老伴同住，子女在外地工作。他反复说：“拖累老太婆了，这病怎么总好不了？”老伴抹着眼泪告诉我，患者近1周因水肿穿不上鞋