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生理学核心概念：生理功能与呼吸内科医学课件演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01前言

前言作为一名在呼吸内科工作了12年的临床护士，我始终记得带教老师说过的一句话：“呼吸内科的护理，本质上是对人体呼吸生理功能的精细维护。”这句话像一根线，串起了我这些年接触过的每一位患者——从COPD急性加重的老人到哮喘发作的少年，从肺纤维化的沉默患者到ARDS的危急病例。生理学中的“通气-血流比值”“氧解离曲线”“酸碱平衡调节”这些概念，不再是课本上的公式，而是刻在监测仪上的数值、患者急促的喘息声、指尖血氧仪的红光，是我们判断病情、制定护理方案的“指南针”。

今天要分享的，是去年冬天我全程参与护理的一位COPD急性加重期患者的案例。通过这个案例，我想和大家一起从“生理功能”这个核心出发，看看呼吸内科护理如何将书本上的生理学知识转化为临床实践中的“救命招”。

02病例介绍

病例介绍记得那天是12月18日，夜班刚接班，急诊就用平车推来一位72岁的男性患者张大爷。家属一边抹眼泪一边说：“他咳嗽、喘憋半个月，这两天连吃饭都费劲，昨晚躺不下，坐着睡都喘！”

我快速扫了眼急诊病历：既往COPD病史10年，吸烟40年（每天20支），近3年规律使用噻托溴铵粉吸入剂，未系统随访。查体：体温37.8℃，呼吸32次/分（浅快），心率118次/分，血压145/85mmHg，SpO?（指脉氧）82%（未吸氧）。患者呈端坐位，口唇发绀，辅助呼吸肌（斜角肌、胸锁乳突肌）明显收缩，双肺可闻及广泛哮鸣音及散在湿啰音。

病例介绍急诊血气分析（鼻导管吸氧2L/min）：pH7.32（正常7.35-7.45），PaCO?65mmHg（正常35-45），PaO?58mmHg（正常80-100），HCO??32mmol/L（正常22-27）——典型的Ⅱ型呼吸衰竭，失代偿性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒（代偿性）。胸部CT提示双肺肺气肿改变，右肺下叶少许炎症。

“大爷，您现在觉得哪里最难受？”我半蹲着问他。他抓着我的手，气若游丝：“喘……胸口像压了块石头，咳不出来痰……”那一刻，我突然想起生理学课本里“肺通气功能障碍”的章节——COPD患者由于气道重塑、肺泡弹性减退，导致呼气阻力增加，残气量增多，最终出现低氧血症和高碳酸血症。张大爷的每一次喘息，都是他的呼吸系统在“抗议”：通气泵（呼吸肌）超负荷运转，换气膜（肺泡-毛细血管膜）效率下降，酸碱调节（肾脏、血液缓冲系统）已接近失代偿。

03护理评估

护理评估面对张大爷，护理评估必须围绕“呼吸生理功能”展开，这是后续护理诊断和措施的基础。

健康史与致病因素基础疾病：COPD（GOLD分级Ⅲ级，重度），长期吸烟史（关键致病因素，烟草中的焦油、尼古丁直接损伤气道上皮，导致黏液腺增生、纤毛运动障碍）。

诱因：冬季受凉（门诊追问家属，患者1周前曾淋雨），未规律使用吸入剂（家属说“药粉吸了没感觉，就没坚持”），痰液黏稠（饮水少，每日约500ml）。

身体状况评估（聚焦呼吸生理）通气功能：呼吸频率32次/分（正常12-20），节律不规整（间有叹气样呼吸），潮气量减少（观察胸廓起伏幅度小），提示呼吸肌疲劳（辅助呼吸肌代偿已达极限）。

换气功能：SpO?82%（吸氧2L/min），PaO?58mmHg（Ⅰ型呼衰标准＜60），PaCO?65mmHg（Ⅱ型呼衰标准＞50），提示通气/血流（V/Q）比例失调（COPD患者肺泡破坏区血流减少但通气相对正常，形成“无效腔样通气”；而炎症渗出区通气减少但血流正常，形成“功能性分流”）。

呼吸力学：触诊双侧语颤减弱（肺气肿导致肺组织弹性减退），叩诊过清音（肺过度充气），听诊呼气延长（气道阻塞）。

全身影响：心率增快（低氧代偿），双下肢轻度水肿（长期缺氧导致肺血管收缩，右心负荷增加，提示肺心病早期），食欲减退（缺氧和CO?潴留抑制胃肠蠕动）。

心理社会状况张大爷是退休工人，子女在外地工作，平时独居。他反复说：“拖累孩子了，治不好就别浪费钱。”焦虑评分（GAD-7）12分（中度焦虑），主要因呼吸困难、疾病反复产生无助感——心理应激会进一步增加耗氧量（焦虑时交感神经兴奋，呼吸、心率加快），形成“生理-心理”恶性循环。

04护理诊断

护理诊断基于评估结果，结合NANDA（北美护理诊断协会）标准，我们梳理出以下核心护理诊断（均紧扣“生理功能”）：

气体交换受损：与肺泡通气量减少、V/Q比例失调、肺泡毛细血管膜增厚有关（直接对应呼吸生理的“换气功能”）。

清理呼吸道无效：与痰液黏稠、气道高反应性、咳嗽无力有关（涉及“通气功能”中的气道廓清机制）。

活动无耐力：与缺氧、CO?潴留导致的骨骼肌能量代谢障碍有关（低氧时细胞无氧代谢增