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慢性肾脏病肌少症诊断治疗与预防专家共识(2024)

慢性肾脏病（CKD）患者因长期代谢紊乱、营养失衡及尿毒症毒素蓄积等因素，易并发肌少症（sarcopenia）。肌少症以进行性全身骨骼肌量减少、肌肉力量下降和（或）身体功能减退为特征，显著增加CKD患者跌倒、住院及死亡风险。本共识基于近年循证医学证据及临床实践经验，系统阐述CKD肌少症的诊断、治疗与预防策略。

一、病理生理机制

CKD肌少症的发生是多因素协同作用的结果，核心机制包括以下环节：

1.蛋白质代谢失衡：尿毒症毒素（如吲哚乙酸、对甲酚硫酸盐）抑制肌肉蛋白质合成（通过抑制mTOR信号通路），同时激活泛素-蛋白酶体系统（UPS）及钙蛋白酶系统，促进肌肉分解。CKD患者常存在胰岛素抵抗，进一步削弱胰岛素对蛋白质合成的促进作用。

2.炎症与氧化应激：CKD患者普遍存在微炎症状态（IL-6、TNF-α等促炎因子升高），抑制卫星细胞增殖分化，减少肌源性干细胞储备；氧化应激增强导致肌纤维损伤，加速肌肉萎缩。

3.激素异常：生长激素（GH）-胰岛素样生长因子-1（IGF-1）轴功能减退（CKD患者IGF-1水平可降低30%-50%）、睾酮水平下降（男性CKD患者总睾酮均值约12nmol/L，低于正常参考值14-25nmol/L）及皮质醇昼夜节律紊乱（夜间皮质醇水平升高），共同抑制肌肉合成并促进分解。

4.营养摄入不足：食欲减退（与尿毒症毒素刺激下丘脑饱食中枢相关）、饮食限制（低蛋白饮食导致优质蛋白摄入不足）及透析相关营养丢失（血透每次丢失约5-8g蛋白质），导致必需氨基酸、维生素D、锌等肌肉代谢关键营养素缺乏。

5.体力活动减少：CKD患者常因乏力、贫血、骨痛等症状减少活动，肌肉失用性萎缩进一步加剧肌量丢失。

二、诊断标准与评估方法

CKD肌少症的诊断需结合肌肉量、肌肉力量及身体功能三要素，同时需考虑CKD特异性干扰因素（如水肿、透析间期容量变化）。

（一）核心诊断指标

1.肌肉量评估：

-双能X线吸收法（DXA）：测量四肢骨骼肌质量（ASM），计算骨骼肌质量指数（SMI=ASM/身高2）。CKD患者因水肿可能高估脂肪量，但对肌肉量测量影响较小，推荐为首选方法。诊断阈值：男性SMI＜7.0kg/m2，女性＜5.4kg/m2（亚洲人群调整阈值）。

-生物电阻抗分析（BIA）：需使用多频BIA并校正水肿（通过测量细胞外液/细胞内液比值）。CKD患者因电解质紊乱可能影响准确性，建议结合干体重评估。

-影像学测量：CT/MRI测量L3椎体水平骨骼肌面积（SMA），SMA/身高2（SMI）诊断阈值：男性＜52cm2/m2，女性＜38cm2/m2（适用于需精确评估的临床研究）。

2.肌肉力量评估：

-握力测试：使用标准握力计，患者取坐位，上肢自然下垂，测试优势手3次（间隔1分钟），取最大值。CKD患者因周围神经病变可能影响结果，需排除严重关节病变。诊断阈值：男性＜28kg，女性＜18kg（亚洲人群）。

-椅立试验（5次起坐时间）：患者从标准座椅（45cm高）站起5次的最短时间，＞15秒提示肌肉力量减退。

3.身体功能评估：

-步速测试：平地4米最快步行速度＜0.8m/s为异常（需排除关节疾病、视力障碍等干扰）。

-6分钟步行试验：＜300米提示整体功能下降，适用于中重度肌少症评估。

（二）分层诊断

-疑似肌少症：肌肉量减少+（肌肉力量下降或身体功能减退）；

-确诊肌少症：肌肉量减少+肌肉力量下降+身体功能减退；

-严重肌少症：确诊肌少症基础上出现跌倒、骨折或日常生活能力（ADL）依赖（如无法独立穿衣、如厕）。

三、治疗策略

CKD肌少症需采取多学科综合管理，重点干预营养、运动、药物及并发症控制。

（一）营养支持

1.蛋白质摄入：CKD非透析患者（CKD1-5期非透析）推荐蛋白质摄入量1.0-1.2g/kg/d（其中优质蛋白≥50%），避免过度限制蛋白（＜0.8g/kg/d可能加重肌少症）；CKD透析患者（血透/腹透）推荐1.2-1.5g/kg/d（血透患者透析间期额外增加0.2g/kg/d）。低蛋白饮食联合必需氨基酸/酮酸（0.1-0.2g/kg/d）可在限制蛋白的同时维持肌肉合成。

2.能量摄入：目标30-35kcal/kg/d（基于干体重计算），其中碳水化合物占50%-60%，脂肪占25%-30%（以不饱和脂肪酸为主）。低能量摄入（＜25kcal/kg/d）与肌少症进展显著相关。

3.关键营养素补充：

-亮氨酸：每日摄入3-4g（占总必需氨基酸的35%）可激活mTOR通路，促进肌肉合