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生理学核心概念：内皮素生理功能课件演讲人2025-12-18

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01前言ONE

前言作为在ICU工作了12年的临床护理人员，我常被患者体内那些“看不见的调控者”所震撼——它们微小到用肉眼无法捕捉，却能在病理状态下掀起“风暴”。内皮素（Endothelin,ET）便是其中之一。记得三年前，一位急性心力衰竭患者被推进抢救室时，血压飙升至180/110mmHg，尿量仅20ml/h，床头心脏超声显示左室射血分数（LVEF）降至35%。当时带教的张主任指着血气分析单说：“看看血浆ET-1（内皮素-1），28pg/ml（正常5pg/ml），这小东西正‘勒’着全身血管呢。”那一刻，我第一次意识到，这个由血管内皮细胞分泌的21肽，远不止是教科书上的“缩血管物质”，它是连接生理与病理的关键桥梁。

前言内皮素家族包括ET-1、ET-2、ET-3三种异构体，其中ET-1在人体分布最广、活性最强。从基础生理来看，它参与维持血管张力、调节器官血流；从病理角度，当内皮损伤（如高血压、动脉硬化、心衰）时，ET-1分泌激增，像一把“双刃剑”——短期收缩血管维持灌注，长期却会加重心肌重构、肾损伤和微循环障碍。今天，我想用一个真实病例为线索，和大家一起梳理内皮素的生理功能，以及如何从护理视角“读懂”它的病理信号。

02病例介绍ONE

病例介绍去年11月，我参与护理了68岁的王大爷。他因“反复胸闷、气促10年，加重伴少尿3天”入院。既往有高血压病史20年（最高180/100mmHg，未规律服药）、2型糖尿病史8年。入院时主诉：“夜里躺不平，得坐起来喘气，尿少得可怜，一天就300ml。”查体：端坐呼吸，口唇发绀，双肺底可闻及湿啰音，颈静脉怒张，双下肢凹陷性水肿（+++）。血压165/105mmHg，心率112次/分，血氧饱和度88%（未吸氧）。实验室检查：B型钠尿肽（BNP）4800pg/ml（正常100pg/ml），血肌酐（Scr）210μmol/L（基础值85μmol/L），血浆ET-132pg/ml。心脏超声提示：左室扩大（左室舒张末内径65mm），LVEF32%，肺动脉收缩压55mmHg（正常30mmHg）。

病例介绍主治医生诊断为“慢性心力衰竭急性加重（NYHAIV级）、高血压肾损害”，并特别指出：“患者ET-1显著升高，提示内皮功能障碍，这是心衰进展和肾损伤的重要推手。”

03护理评估ONE

护理评估面对王大爷，我首先需要从“内皮素的病理作用”视角展开评估——因为ET-1的异常分泌会直接影响循环、肾脏、呼吸等多系统功能。

病史与诱因评估王大爷未规律服用降压药，长期高血压会损伤血管内皮，导致ET-1分泌增加；糖尿病则通过糖基化终末产物（AGEs）进一步破坏内皮屏障，形成“内皮损伤-ET-1升高-血管收缩-血压更高-内皮更损伤”的恶性循环。此次受凉后出现呼吸道感染（入院时白细胞12×10?/L），炎症因子（如TNF-α、IL-6）刺激ET-1释放，成为急性加重的“导火索”。

身体状况评估循环系统：血压偏高（后负荷增加）、心率快（代偿性）、颈静脉怒张（右心衰竭），这些都与ET-1的强烈缩血管作用（作用于ET?受体，收缩动脉；ET?受体，收缩静脉）相关。01呼吸系统：端坐呼吸、双肺湿啰音，是左心衰竭导致肺淤血的表现。而ET-1不仅收缩肺小动脉（加重肺动脉高压），还增加肺毛细血管通透性（促进肺水肿）。02泌尿系统：少尿（24小时尿量400ml）、Scr升高，提示肾灌注不足。ET-1收缩肾动脉（尤其是入球小动脉），减少肾血流量（RBF），同时刺激肾小管重吸收钠水（通过ET?受体），进一步加重水钠潴留。03

辅助检查与动态监测除了常规的BNP、Scr，我们重点监测血浆ET-1（每48小时复查）、中心静脉压（CVP，反映右心前负荷，ET-1升高会增加静脉张力，CVP可达15cmH?O）、尿量（每小时记录，目标≥0.5ml/kg/h）及尿钠（ET-1导致钠潴留时尿钠20mmol/L）。

04护理诊断ONE

护理诊断基于评估，王大爷的护理问题与内皮素的病理作用紧密相关，我将其归纳为以下几点：

气体交换受损：与ET-1介导的肺血管收缩、肺淤血有关ET-1通过ET?受体收缩肺小动脉，升高肺动脉压；同时增加肺毛细血管内皮细胞间隙，液体渗漏至肺泡，导致氧合障碍。王大爷血氧饱和度仅88%，双肺湿啰音，正是这一机制的体现。

体液过多：与ET-1促进水钠潴留、静脉回流增加有关ET-1一方面收缩肾动脉减少RBF，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）；另一方面直接作用于肾小管ET?受体，增强钠泵活性，导致水钠潴留。王大爷双下肢水肿（+++）、CVP升高（