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生理学核心概念：尿浓缩稀释机制课件演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01前言

前言作为从事临床护理工作12年的肾内科护士，我常被新入职的护士问起：“老师，为什么有些患者喝得不多却总上厕所？有些患者少尿甚至无尿，尿量到底是怎么调控的？”这些问题的核心，都指向生理学中一个关键机制——尿的浓缩与稀释。

记得去年带教实习护士小林时，我们管床的一位慢性肾盂肾炎患者因“多尿、乏力1周”入院，24小时尿量竟达3500ml，尿比重却低至1.005（正常1.015-1.025）。小林看着检验单困惑：“不是说肾脏是‘水阀’吗？怎么这里‘阀门’关不住了？”那一刻我意识到，理解尿浓缩稀释机制不仅是生理学的基础，更是临床护理中观察病情、判断疗效的“信号灯”。

今天，我将结合临床真实病例，从护理视角出发，带大家拆解这一机制的核心，更重要的是——如何将其转化为护理实践中的“观察尺”和“干预指南”。

02病例介绍

病例介绍2023年8月，我们科收治了一位58岁的女性患者王阿姨。主诉：“夜尿增多3年，近1周白天也总往厕所跑，每天要喝4暖瓶水（约8000ml），还是觉得口干，浑身没力气。”

现病史：王阿姨3年前因反复腰痛、尿频确诊“慢性肾盂肾炎”，未规律治疗。近1年出现夜尿2-3次/晚（正常0-1次），未重视。1周前因受凉后腰痛加重，伴发热（38.2℃），随后尿量骤增，白天每1-2小时排尿1次，夜间4-5次，尿液澄清如清水。

辅助检查：

24小时尿量：3500ml（正常1000-2000ml）；

尿比重：1.005（提示低渗尿）；

尿渗透压：180mOsm/kgH?O（正常500-1200）；

病例介绍血钠：132mmol/L（正常135-145），血钾：3.2mmol/L（正常3.5-5.5）；

肾超声：双肾缩小，皮质回声增强（提示慢性肾损伤）；

禁水-加压素试验：禁水8小时后尿量无明显减少，注射加压素（ADH类似物）后尿量仍未显著下降（提示肾性尿崩，远端肾小管对ADH反应差）。

初步诊断：慢性肾盂肾炎急性发作；肾性尿崩症（尿浓缩功能障碍）。

王阿姨入院时精神萎靡，皮肤弹性差，口唇干裂，握着我的手说：“护士，我这是不是肾不行了？怎么总像个‘漏勺’？”她的焦虑和困惑，正是我们需要通过护理评估和干预去解决的。

03护理评估

护理评估面对王阿姨这样的患者，护理评估需围绕“尿浓缩稀释功能受损”这条主线，从健康史、身体状况、辅助检查到心理社会因素全面展开。

健康史——寻找“漏勺”的根源诱因：近期感染导致炎症加重，进一步破坏肾小管上皮细胞（负责水重吸收的“主角”）；通过详细询问，我们发现王阿姨的“多尿”并非偶然：用药史：未规律使用抗生素，自行服用“偏方”利尿草药（可能加重肾小管损伤）；基础疾病：慢性肾盂肾炎反复发作，长期炎症损伤肾间质，尤其是髓质区（尿浓缩的关键部位）；饮水习惯：因多尿而大量饮水，形成“多饮-多尿”恶性循环。

身体状况——看得见的“脱水信号”护理查体时，我们重点关注与水、电解质平衡相关的体征：01生命体征：血压95/60mmHg（偏低），心率98次/分（代偿性增快）；02脱水征：皮肤弹性减退（捏起手背皮肤后3秒才平复），口腔黏膜干燥，舌面有纵行裂纹；03神经肌肉表现：双下肢轻度无力（低钾血症的典型表现），腱反射减弱；04其他：肾区叩击痛（+），提示肾盂炎症活动。05

辅助检查——数据里的“功能密码”除了前文提到的尿量、尿比重等指标，我们还需关注：

血/尿渗透压比值：正常为3-4.5:1，王阿姨仅0.8:1（尿渗透压远低于血渗透压），提示肾脏无法浓缩尿液；

血ADH水平：检测结果为2.1pg/ml（正常1-5），但注射外源性ADH后尿量无变化——这是区分中枢性尿崩（ADH不足）和肾性尿崩（肾小管不敏感）的关键；

肾小管功能指标：尿β2微球蛋白升高（3.2mg/L，正常0.2），提示近端肾小管重吸收功能受损（间接影响髓质高渗梯度形成）。

心理社会评估——被“多尿”打乱的生活王阿姨退休后本计划帮女儿带外孙，现在却因频繁上厕所不敢出门，甚至不敢参加社区活动。她坦言：“我怕别人觉得我‘怪’，晚上也睡不好，总担心尿床。”家属起初认为“多尿是喝水太多”，未意识到是疾病表现，支持力度不足。

04护理诊断

护理诊断基于评估结果，我们提出以下护理诊断（按优先级排序）：

体液不足与肾小管浓缩功能障碍导致大量水丢失有关在右侧编辑区输入内容依据：24小时尿量3500ml摄入量（约3000ml），血压偏低，皮肤弹性差，血钠132mmol/L（低渗性脱水）。依据：血钾3.2mmol/L（低钾血症），血钠偏低，患者未规律补钾，饮食中钠摄入不足（因“怕高血压”长期低盐饮食）。2.有电解