生理学核心概念：器官功能与急诊医学课件.pptxVIP

一、前言演讲人2025-12-18

04/护理诊断：从“问题”到“根源”03/护理评估：从“器官功能链”看失衡02/病例介绍01/前言06/并发症的观察及护理：“预判”比“处理”更重要05/护理目标与措施：用生理学“修正”失衡08/总结07/健康教育：从“院内”到“院外”的“功能维护”目录

生理学核心概念：器官功能与急诊医学课件

01前言ONE

前言凌晨三点的急诊抢救室，心电监护仪的“滴滴”声混着氧气湿化瓶的气泡声，在消毒水气味里格外清晰。我站在2床患者床头，看着监护屏上波动的曲线——收缩压78mmHg，血氧饱和度89%，呼吸频率32次/分。患者张叔蜷在床头，呼吸时肩胛骨随着胸廓剧烈起伏，每说一句话都要停下来喘三口气。他妻子攥着我的白大褂袖口，声音发颤：“大夫，他这是怎么了？好好的怎么突然喘成这样？”

这是我从业第8年遇到的第237例急性心力衰竭患者。但每一次面对这样的场景，我仍会想起实习时带教老师说的那句话：“急诊医学的本质，是在器官功能崩溃的临界点，用生理学知识为生命‘踩刹车’。”生理学不是教科书上冷冰冰的公式，而是理解器官如何协同、失衡如何发生、干预如何起效的“生命密码”。从心肌细胞的收缩耦联到肺毛细血管的液体交换，从肾素-血管紧张素系统的激活到脑灌注压的维持，每一个生理学核心概念，都是急诊医护手中的“工具说明书”。

前言今天，我想用这个真实的病例，和大家一起从“器官功能”的视角，拆解急诊医学中的护理逻辑——不是机械地执行医嘱，而是基于对器官功能的动态评估，用生理学知识“预判”风险、“修正”失衡，最终为患者争取生机。

02病例介绍ONE

病例介绍张叔，68岁，退休工人，有10年高血压病史（未规律服药）、5年2型糖尿病史。2024年3月15日22:00，因“突发呼吸困难2小时”由120送入我院急诊。

据家属描述，患者当日晚餐时喝了半瓶啤酒，餐后自觉“胃胀”，自行服用2片胃药（具体不详）。20:00起出现胸闷，自认为“吃多了不消化”，未在意；21:00胸闷加重，平躺时呼吸困难，需坐起才能缓解；21:30出现咳嗽，咳白色泡沫痰，伴烦躁、大汗，遂拨打120。

急诊接诊时查体：T36.8℃，P128次/分（律齐），R34次/分（端坐呼吸），BP165/105mmHg（右上肢）；急性病容，口唇发绀，颈静脉怒张；双肺满布湿啰音及哮鸣音，心界向左下扩大，心率128次/分，心尖部可闻及Ⅲ/6级收缩期吹风样杂音；腹软，肝肋下3cm，肝颈静脉回流征阳性；双下肢凹陷性水肿（++）。

病例介绍急诊辅助检查：BNP（脑钠肽）5800pg/ml（正常＜100）；肌钙蛋白I0.03ng/ml（正常＜0.04）；血气分析（鼻导管3L/min吸氧）：pH7.45，PaO?68mmHg，PaCO?32mmHg，HCO??22mmol/L；心电图：窦性心动过速，左心室高电压，ST-T段压低；床旁超声：左室射血分数（LVEF）35%，左房扩大（45mm），二尖瓣反流（中度），下腔静脉增宽（2.5cm，呼吸变异率＜50%）。

初步诊断：急性左心衰竭（NYHAⅣ级）、高血压病3级（极高危）、2型糖尿病。

03护理评估：从“器官功能链”看失衡ONE

护理评估：从“器官功能链”看失衡面对张叔这样的患者，护理评估绝不是简单记录生命体征，而是要像“拆解机器”一样，逐一评估各器官功能状态，找出“故障环节”和“连锁反应”。

循环系统：心脏泵血功能崩溃的起点张叔的高血压病史（未规律服药）导致长期后负荷增加，左心室逐渐肥厚、扩张，心肌收缩力下降（LVEF35%提示收缩功能严重受损）。晚餐饮酒可能诱发血压波动（入院时BP165/105mmHg），进一步加重心脏负担；胃药（可能含抗胆碱成分）可能抑制胃肠蠕动，但更关键的是——患者平躺时回心血量增加（由坐位到平卧位，约有300-500ml血液从下肢转移至胸腔），本就衰竭的左心室无法代偿，导致左房压、肺静脉压急剧升高，液体从肺毛细血管渗入肺泡（肺淤血），这是他“平躺时呼吸困难”的生理学本质。

呼吸系统：被“牵连”的气体交换肺淤血直接导致肺泡-毛细血管膜增厚，氧气弥散障碍（PaO?68mmHg提示Ⅰ型呼吸衰竭）；同时，肺泡内液体刺激迷走神经，引发支气管痉挛（双肺哮鸣音），进一步加重通气障碍。张叔的呼吸频率增快（34次/分）是机体的代偿反应——通过增加通气量提高PaO?，但过度通气又导致PaCO?降低（32mmHg），出现呼吸性碱中毒（pH7.45）。

肾脏：“被动”的灌注不足左心衰竭导致心输出量下降，肾动脉灌注减少，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），水钠潴留加重血容量（双下肢水肿、肝大）；同时，静脉淤血导致肾静脉压力升高，肾间质水肿，进一步损伤肾功能（虽入院时血肌酐112μmol/L未达衰竭，但需警惕急性