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生理学核心概念：细胞外基质功能课件演讲人2025-12-18

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01前言ONE

前言站在示教室的讲台前，我习惯性地摸了摸教案边角——那是去年带教时被雨水打湿后留下的褶皱。今天要给新入职护士讲的内容，是“细胞外基质功能”。这个听起来偏基础生理学的概念，却是我在临床护理中反复印证的“隐形助手”。

记得刚工作时，我总觉得“细胞外基质”不过是教科书上的名词，直到护理一位糖尿病足溃疡的患者。他的创面像被啃噬的树皮，渗液黏腻，换药时镊子稍碰边缘就渗血。带教老师指着病理报告说：“看，胶原纤维排列紊乱，基质金属蛋白酶活性过高，这就是细胞外基质‘罢工’的结果。”那一刻我突然明白，那些显微镜下的纤维网络，原来是皮肤愈合的“脚手架”；那些被酶解的蛋白聚糖，竟是阻挡细菌入侵的“防护网”。

前言细胞外基质（ECM）并非细胞的“背景板”，它由胶原蛋白、弹性蛋白、蛋白聚糖及糖胺聚糖等成分构成，像一张精密的分子网，既为细胞提供物理支撑，又通过整合素介导信号传递，调控细胞增殖、分化与迁移。对护理而言，理解ECM功能不是“纸上谈兵”——压疮患者的创面修复需要ECM重建，烧伤患者的瘢痕管理依赖ECM调控，甚至肿瘤患者的转移风险也与ECM降解密切相关。

今天，我想用一个真实病例串起这些知识，带大家从临床视角重新认识这位“沉默的修复者”。

02病例介绍ONE

病例介绍去年10月，我在外科病房收治了68岁的王阿姨。她坐着轮椅被推进来，老伴儿攥着一沓外院病历，手都在抖：“大夫说这溃疡治了8个月都不好，是不是没希望了？”

王阿姨有15年2型糖尿病史，3年前出现双下肢麻木，半年前左足小趾被鞋磨破，起初只是米粒大的红点儿，却逐渐“烂”成鸡蛋大小的创面。外院换过各种敷料，输过抗生素，血糖也控制在7-8mmol/L，但创面始终“不长肉”，边缘发黑，中间覆着黄白色腐肉，渗液浸透了三层纱布。

入院时查体：T36.8℃，BP135/80mmHg，左足背动脉搏动减弱，创面位于左足小趾至足底，约6cm×5cm×1.5cm，边缘隆起呈“火山口”状，触之质硬，按压无新鲜出血，周围皮肤色素沉着，皮温略高。实验室检查：Hb92g/L（偏低），ALB32g/L（偏低），基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平是正常值的2.3倍，TNF-α（肿瘤坏死因子-α）显著升高。

病例介绍主治医生的查房记录里写着：“慢性难愈性创面，考虑与糖尿病导致的ECM代谢失衡相关——高血糖激活MMPs，降解胶原；AGEs（晚期糖基化终末产物）沉积阻碍ECM重构；局部缺血使成纤维细胞功能障碍，无法合成足够的ECM成分。”

这正是ECM功能失调的典型表现。王阿姨的创面，像一面镜子，照出了ECM在组织修复中的核心作用：它不仅是“支撑结构”，更是“信号枢纽”——当这张网被破坏，细胞失去“指引”，修复就成了“无米之炊”。

03护理评估ONE

护理评估面对王阿姨的创面，我们的护理评估不能只看“伤口大小”，而是要从ECM功能的角度，拆解“为什么不愈合”。

身体评估：ECM的“现场状态”创面评估是关键。用生理盐水清洗后，我们发现：创面基底80%为腐肉，20%是暗紫色肉芽（正常应为鲜红色颗粒状），边缘有0.5cm的“硬边”（提示ECM过度沉积形成的纤维化）。用探针轻探，深部可触及筋膜层，但未达骨面——这说明ECM的“支撑层”（如Ⅰ型胶原蛋白）已被严重破坏，无法形成稳定的修复框架。

下肢血管超声显示：左下肢胫后动脉狭窄50%，踝肱指数（ABI）0.6（正常0.9-1.3），提示局部缺血。缺血不仅导致细胞缺氧，更会抑制成纤维细胞合成胶原蛋白，使ECM“原料不足”。

实验室评估：ECM的“代谢密码”王阿姨的MMP-9升高，这是一种能降解胶原、弹力蛋白的酶。正常情况下，MMPs与TIMPs（金属蛋白酶组织抑制物）保持平衡，但若高血糖、炎症因子（如TNF-α）持续刺激，MMPs就会“失控”，把刚形成的ECM“吃掉”，导致创面“越修越烂”。

低白蛋白（ALB32g/L）和贫血（Hb92g/L）则提示ECM合成的“原料匮乏”——胶原蛋白的合成需要甘氨酸、脯氨酸等氨基酸，白蛋白降低意味着这些原料供应不足；血红蛋白低则减少氧运输，影响成纤维细胞的能量代谢。

心理社会评估：ECM修复的“隐形变量”王阿姨总说：“拖累孩子们了。”老伴儿白天照顾她，晚上在工地打零工，女儿刚生完二胎，只能周末来送饭菜。她拒绝了几次心理科会诊，却在我给她剪脚趾甲时突然说：“小张，你说这烂脚还能好吗？我做梦都梦见它长平了……”12这让我想起教科书上的一句话：“组织修复是‘整体工程’，ECM的状态是全身健康的局部投影。”评估王阿姨，我们不仅要量创面大小，更要“看