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生理学核心概念：系统功能与肾内科医学课件演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01前言

前言作为一名在肾内科工作十余年的临床护理工作者，我始终记得带教时一位实习护士的困惑：“老师，课本里说肾脏是‘人体的清洁工’，可为什么慢性肾炎患者会出现水肿、高血压，甚至连呼吸都带着氨味？”这个问题像一把钥匙，打开了我对“生理学核心概念与系统功能”的深度思考——肾内科护理的每一项操作、每一个判断，都根植于对肾脏生理功能的透彻理解。

肾脏绝非孤立的“清洁工”，它是人体水、电解质、酸碱平衡的“中枢调控系统”，是内分泌轴的重要一环（如肾素-血管紧张素-醛固酮系统、促红细胞生成素分泌），更是代谢废物排泄的“终末关卡”。当肾小球滤过率（GFR）下降、肾小管重吸收失衡、肾间质纤维化发生时，这些生理学核心功能的紊乱会像多米诺骨牌一样，引发全身系统的连锁反应。

前言今天，我想以一个真实的临床案例为线索，结合多年护理经验，从“系统功能”的视角拆解肾内科护理的逻辑链条——不是简单的“执行医嘱”，而是“理解病理生理机制后，针对性地阻断恶性循环”。这或许能为刚入行的护理同仁提供一些启发：当我们为患者调整利尿剂剂量时，实则是在干预“球-管平衡”；当我们指导低蛋白饮食时，本质是减轻“肾小球高滤过损伤”。生理学，从来不是书本上的抽象概念，而是连接患者症状与护理措施的“隐形桥梁”。

02病例介绍

病例介绍记得去年深秋，45岁的李女士被家人搀扶着走进病房。她的主诉很典型：“最近3天眼皮肿得睁不开，腿也肿得穿不进裤子，小便比以前少，还有泡沫。”追问病史才知道，她5年前确诊慢性肾小球肾炎（IgA肾病），但因“没感觉不舒服”，近2年未规律复诊，自行停了降压药（氯沙坦）。

入院时查体：血压165/105mmHg（既往基础血压130/80mmHg），心率92次/分；眼睑、双下肢凹陷性水肿（按压后3秒才回弹），腰骶部皮肤发亮；双肾区叩击痛（+）。实验室检查：尿蛋白（+++），24小时尿蛋白定量3.8g（正常＜0.15g）；血肌酐（Scr）186μmol/L（基线110μmol/L），血尿素氮（BUN）12.3mmol/L；血钾5.2mmol/L（临界高值）；血红蛋白102g/L（轻度贫血）。肾脏超声提示双肾体积缩小（左10.2cm×5.1cm，右9.8cm×4.9cm），皮质回声增强。

病例介绍这是一个典型的“慢性肾脏病（CKD）3期急性加重”病例——长期蛋白尿未控制，导致肾小球硬化、肾小管萎缩，肾脏的“滤过-重吸收-内分泌”三大系统功能全面受损。李女士的水肿，是肾小球滤过率下降（水钠潴留）与肾小管重吸收增加（醛固酮分泌增多）的共同结果；高血压与肾素-血管紧张素系统（RAS）激活密切相关；贫血则提示促红细胞生成素（EPO）分泌不足。每一个症状背后，都是生理学核心功能的“故障代码”。

03护理评估

护理评估面对李女士，护理评估不能仅停留在“肿了多少”“血压多高”，而是要从“系统功能”维度拆解问题：

身体系统功能评估泌尿排泄系统：尿量减少（每日约800ml），尿色深黄、泡沫多（蛋白尿），提示肾小球滤过屏障受损（电荷屏障与分子屏障破坏，大分子蛋白漏出）；

循环系统：高血压（RAS激活导致血管收缩、水钠潴留），心率偏快（代偿性心输出量增加）；

水、电解质与酸碱平衡：水肿（细胞外液容量过剩），血钾偏高（肾小管排钾功能下降），潜在代谢性酸中毒风险（肾小管泌氢、重吸收碳酸氢根能力减弱）；

血液系统：轻度贫血（EPO分泌减少，抑制骨髓造血）；

营养代谢：食欲减退（尿素氮升高刺激胃肠道），白蛋白32g/L（低蛋白血症加重水肿）。

心理社会评估李女士反复说：“早知道听医生的话了，现在拖累家人。”她的丈夫是出租车司机，儿子在读高中，家庭经济压力较大。焦虑量表（GAD-7）评分12分（中度焦虑），主要担忧“会不会发展成尿毒症”“能不能继续工作”。

辅助检查动态监测除了入院时的指标，我们重点关注：24小时尿量（反映肾脏排水能力）、尿蛋白定量（评估肾小球损伤程度）、Scr/BUN（监测肾功能进展）、血钾（警惕高钾血症）、血红蛋白（评估EPO治疗效果）。

04护理诊断

护理诊断基于评估结果，结合NANDA（北美护理诊断协会）标准，我们列出以下核心护理诊断，每个诊断都紧扣“系统功能紊乱”的生理机制：

体液过多：与肾小球滤过率下降（滤过功能受损）、肾小管重吸收增加（RAS激活导致醛固酮分泌增多）、低蛋白血症（血浆胶体渗透压降低）有关；

有感染的危险：与蛋白尿导致免疫球蛋白丢失（体液免疫功能下降）、水肿部位皮肤屏障脆弱（表皮张力增高易破损）、激素/免疫抑制剂治疗（如后续可能使用）抑制免疫有关；

焦虑：与疾病进展不确定性、经济负担