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生理学核心概念：系统功能与急诊医学课件演讲人2025-12-18

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01ONE前言

前言凌晨三点的急诊科永远像一台精密运转的仪器，心电监护的“滴滴”声、护士站的呼叫铃、推车划过地面的摩擦声交织成特殊的“急诊交响曲”。作为从业十年的急诊护士，我常想：为什么同样是胸痛患者，有的需要立即溶栓，有的却要紧急手术？为什么补液过量会导致急性肺水肿？答案都藏在生理学的核心概念里——人体是由多个系统精密协作的整体，任何一个环节的功能紊乱，都会引发连锁反应，而急诊医学的本质，正是通过快速识别这些系统功能异常，阻断病理进程，为生命争取时间。

今天要分享的，是去年冬天我参与抢救的一位急性左心衰竭患者的全程护理。这个病例像一把钥匙，串联起循环、呼吸、神经-体液调节等生理学核心概念，也让我更深刻地理解：急诊护理不是机械执行医嘱，而是用“系统功能”的思维去观察、分析、干预，在分秒必争中守护生命。

02ONE病例介绍

病例介绍那是个寒潮来袭的夜晚，120的警笛声划破了零下10℃的低温。推床被推进抢救室时，患者张叔（68岁）正蜷缩着身体，呼吸急促得像拉风箱，白色泡沫痰不断从嘴角涌出，老伴攥着他的手哭：“大夫，他有高血压，这两天没按时吃药，刚才突然喘得不行……”

我迅速核对院前急救记录：主诉“突发严重呼吸困难2小时”；既往史：高血压病史10年，未规律服用降压药，否认糖尿病、冠心病史；查体：体温36.5℃，心率132次/分（房颤律），呼吸38次/分，血压205/110mmHg，血氧饱和度82%（未吸氧）；双肺满布湿啰音，心界向左下扩大，肝颈静脉回流征阳性，双下肢中度水肿。急诊血气分析：pH7.32（正常7.35-7.45），PaO?58mmHg（正常95-100mmHg），PaCO?38mmHg（正常35-45mmHg），提示Ⅰ型呼吸衰竭；BNP（脑钠肽）1200pg/ml（正常＜100pg/ml）；心电图：快速性房颤，ST段压低；胸部CT：双肺弥漫性渗出影，符合急性肺水肿表现。

病例介绍“急性左心衰竭”的诊断在我脑海里迅速成型——高血压未控制导致心脏后负荷长期增加，心肌代偿性肥厚最终失代偿，左心室收缩功能下降，血液淤滞在左心房，肺静脉压力升高，液体渗入肺泡和间质，引发急性肺水肿。这个病理链条，正是循环系统功能衰竭的典型表现。

03ONE护理评估

护理评估面对张叔，护理评估必须“系统、快速、精准”。我一边配合医生建立静脉通路，一边启动评估流程：

生理功能评估（核心）循环系统：心率快、房颤律（提示心肌电活动紊乱），血压显著升高（后负荷增加加重心衰），双下肢水肿（体循环淤血），肝颈静脉回流征阳性（右心功能受累）；01呼吸系统：呼吸频率增快（代偿性增加通气），血氧饱和度低（肺泡-毛细血管膜损伤导致气体交换障碍），咳白色泡沫痰（肺毛细血管静水压升高，液体漏出至肺泡）；01神经-体液调节：患者烦躁不安（低氧刺激交感神经兴奋），皮肤湿冷（交感神经兴奋导致外周血管收缩），这些都是机体试图通过神经-体液机制维持灌注的代偿反应，但过度激活反而会加重心脏负担。01

心理状态评估张叔抓住我的手说：“护士，我是不是快不行了？”眼神里满是恐惧。急性心衰的濒死感会引发强烈的焦虑，而焦虑又会增加耗氧量，形成恶性循环。

社会支持评估老伴年近七旬，对张叔的用药依从性缺乏监督；子女在外地工作，平时主要靠老两口互相照顾——这可能是他未规律服药的重要原因。

评估结束时，我在护理记录里写下：“患者因高血压未控制诱发急性左心衰竭，存在循环、呼吸功能失代偿，伴随严重焦虑，家庭支持系统薄弱。”

04ONE护理诊断

护理诊断基于评估结果，结合NANDA（北美护理诊断协会）标准，我们确定了以下护理诊断：

气体交换受损：与肺泡-毛细血管膜通透性增加（肺水肿）、肺淤血导致氧弥散障碍有关；

体液过多：与左心衰竭导致肺静脉压升高、肾血流量减少（RAAS系统激活）引起水钠潴留有关；

活动无耐力：与心输出量减少、组织灌注不足有关；

焦虑：与呼吸困难引起的濒死感、疾病知识缺乏有关；

潜在并发症：心源性休克、肺部感染、下肢深静脉血栓。

每个诊断都紧扣生理学核心——气体交换是呼吸系统的基本功能，体液平衡依赖循环和泌尿系统的协作，活动耐力与组织供氧直接相关，而并发症则是系统功能进一步恶化的表现。

05ONE护理目标与措施

护理目标与措施“目标要具体可衡量，措施要紧扣病理生理。”带教老师的话在耳边响起。我们为张叔制定了“72小时内稳定生命体征、7天内掌握自我管理要点”的整体目标，并针对每个护理诊断细化措施：

气体交换受损——首要目标：2小时内血氧饱和度≥95%氧疗：立即予高流量鼻导管吸