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生理学核心概念：系统功能与疾病预防课件演讲人

前言壹病例介绍贰护理评估叁护理诊断肆护理目标与措施伍并发症的观察及护理陆目录健康教育：从“治病”到“防病”的关键柒总结捌

01前言

前言作为从业12年的临床护理工作者，我始终记得带教老师说过的一句话：“护理的本质，是理解人体系统如何协同运作，再用科学的方法帮助它们恢复平衡。”这句话像一根线，串起了我从护校到临床的所有学习与实践——生理学不是课本上冷冰冰的图表，而是理解疾病发生发展的“钥匙”，是预防并发症、促进康复的“指南针”。

这些年在心血管内科轮转，我愈发体会到：当患者出现“胸闷、水肿、乏力”这些症状时，背后往往是循环系统、呼吸系统、泌尿系统等多系统功能的连锁失调。比如慢性心力衰竭（CHF）患者，心肌收缩力下降（生理学核心：泵血功能障碍）→心输出量减少（组织灌注不足）→肾血流量下降（激活RAAS系统，水钠潴留）→肺淤血（气体交换障碍）→全身缺氧（各器官功能抑制）……这一系列病理生理链条，正是生理学中“系统功能整体性”的直观体现。而我们的护理工作，从评估到干预，本质上都是围绕“恢复系统功能平衡”展开，最终实现“预防疾病进展、提升生活质量”的目标。

前言今天，我想通过一个真实的病例，和大家一起拆解“生理学核心概念”如何贯穿护理全程，尤其是如何通过系统功能分析实现疾病预防。

02病例介绍

病例介绍记得去年10月，急诊送来了68岁的王阿姨。她坐在轮椅上，呼吸急促，嘴唇发绀，家属着急地说：“这半个月她总说胸口闷，夜里躺不平，得垫三个枕头；腿肿得袜子都勒出印子，今天早晨突然喘得厉害，走两步就晕。”

王阿姨有10年高血压病史，3年前确诊“扩张型心肌病”，但平时总觉得“能吃能睡就不用管”，降压药和利尿剂经常漏服。入院时查体：T36.8℃，P112次/分（律不齐），R28次/分（浅快），BP158/96mmHg；半卧位，颈静脉怒张，双肺底可闻及细湿啰音；心尖搏动弥散，心界向左下扩大，听诊可闻及第三心音；双下肢凹陷性水肿（++），按压胫骨前皮肤，凹陷30秒未回弹；24小时尿量约800ml（明显少于入量）。

病例介绍辅助检查：NT-proBNP（脑钠肽前体）12800pg/ml（正常300），提示严重心功能不全；心脏超声显示左室射血分数（LVEF）28%（正常50%-70%），左室扩大（65mm）；血生化：血钠132mmol/L（低钠），血钾3.2mmol/L（低钾），血肌酐145μmol/L（轻度升高）。

这是典型的慢性心力衰竭急性加重病例。从生理学角度看，王阿姨的“泵血-灌注-代谢”系统已陷入恶性循环：心肌收缩力下降→心输出量↓→肾灌注不足→RAAS激活→水钠潴留→心脏前负荷增加→心肌耗氧↑→收缩力进一步↓……若不及时干预，随时可能进展为心源性休克或急性肺水肿。

03护理评估

护理评估面对王阿姨，我们的第一步是“系统功能评估”——就像检修一台精密仪器，要逐个检查“部件”状态，更要关注它们的协同效应。

病史与主诉评估通过与患者及家属沟通，我们梳理出关键信息：①基础病：高血压（未规律控制）、扩张型心肌病；②诱因：近期自行停用呋塞米（利尿剂）、天气转凉后活动减少（外周循环减慢）；③症状进展：1周前出现夜间阵发性呼吸困难（肺淤血早期表现），3天前双下肢水肿（体循环淤血），1天前活动耐量骤降（心输出量不足）。

身体系统功能评环系统：心率快、律不齐（可能合并房颤，增加血栓风险）；颈静脉怒张（右心衰竭导致体循环淤血）；心界扩大（心肌重构）。呼吸系统：呼吸频率增快、发绀、肺底湿啰音（肺毛细血管静水压↑，液体渗入肺泡）。泌尿系统：尿量减少、血肌酐升高（肾灌注不足，肾小球滤过率↓）。代谢与电解质：低钠（水潴留稀释性低钠）、低钾（长期利尿剂使用+饮食摄入不足）。

心理社会评估王阿姨拉着我的手说：“闺女，我是不是快不行了？夜里一躺平就喘，怕睡着就醒不过来……”家属则自责：“我们劝她吃药她总说‘是药三分毒’，早知道……”可见患者存在明显的焦虑（恐惧死亡）、治疗依从性差（对药物认知偏差）、家庭支持系统虽在意但缺乏专业指导。

辅助检查验证NT-proBNP是心衰的“生物标志物”，其升高程度与心衰严重程度正相关；LVEF直接反映心肌收缩功能；血肌酐和电解质则提示靶器官（肾）损害及内环境紊乱。

这一步评估让我们明确：王阿姨的核心问题是“心力衰竭导致多系统功能失调”，而护理的关键是“阻断病理生理恶性循环，恢复系统功能平衡”。

04护理诊断

护理诊断010203在右侧编辑区输入内容基于NANDA护理诊断标准，结合评估结果，我们梳理出以下核心问题：（生理学依据：左心衰竭→肺静脉压↑→肺毛细血管静水压＞胶体渗透压→液体渗入肺泡和间质→肺泡通气/血流比例失调→缺氧）1.气体交换受损：与肺淤血、肺泡毛细血管膜通透