病原生物与免疫学：补体系统激活课件.pptxVIP

一、前言演讲人2025-12-18

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

病原生物与免疫学：补体系统激活课件

01ONE前言

前言站在临床护理的角度回望，我常想起带教时带教老师说过的一句话：“补体系统不是孤立的‘防御武器’，它是人体免疫网络里的‘精密开关’——开得太猛会伤己，开得太慢会失防。”这句话像一把钥匙，打开了我对补体系统的认知之门。

补体系统是由30余种血浆蛋白和膜蛋白组成的级联反应体系，在抗感染、清除免疫复合物、介导炎症反应中扮演核心角色。从病原生物入侵的“第一战场”到自身免疫病的“误伤现场”，补体激活的三条途径（经典途径、旁路途径、MBL途径）如同三条并行的“导火索”，任一环节异常都可能引发连锁病理反应。作为临床护理工作者，我们既要理解补体激活的分子机制，更要学会从患者的症状、体征、检验指标中“读”出补体的“活动轨迹”，从而精准干预。

前言今天，我将结合一例系统性红斑狼疮（SLE）患者的护理全程，与大家共同梳理补体系统激活在临床中的“显性表现”与“隐性影响”，探讨如何通过护理手段调控补体过度激活，减轻组织损伤。

02ONE病例介绍

病例介绍去年7月，我在风湿免疫科轮值时收治了一位令我印象深刻的患者——28岁的林女士。她主诉“反复发热伴面部红斑1月，加重3天”入院。初见时，她裹着薄毯蜷缩在轮椅上，双颧部可见蝶形红斑，边缘略高出皮肤，表面有少量脱屑，双手掌指关节轻度肿胀。

追问病史，林女士3年前确诊SLE，长期口服泼尼松（10mg/日）维持治疗，但近1月因工作繁忙自行减药至5mg/日。入院前3天，她出现高热（最高39.5℃），伴关节痛加剧、尿色加深如浓茶。急诊查尿常规：蛋白（++），红细胞（+++）；血常规：白细胞3.2×10?/L，血小板85×10?/L；免疫学指标：抗双链DNA抗体（ds-DNA）阳性（1:320），补体C30.3g/L（正常0.8-1.5g/L），C40.05g/L（正常0.1-0.4g/L）。

病例介绍“医生，我是不是病情又严重了？”她攥着我的手，指甲因贫血泛着青白，“我以为减药没事，现在连镜子都不敢照……”那一刻，我清晰意识到：补体C3、C4的显著下降，正是SLE活动期补体系统被大量消耗的“证据”——当自身抗体与抗原形成免疫复合物，经典途径被持续激活，补体像“救火队员”般不断被消耗，最终“弹尽粮绝”，无法有效清除复合物，反而加剧组织损伤。

03ONE护理评估

护理评估面对林女士，我们的护理评估需围绕“补体激活的病理过程”展开，既要关注疾病活动的“外显症状”，也要追踪补体消耗的“内在指标”。

健康史评估详细追问用药依从性、感染诱因（如近期有无感冒）、日晒情况（紫外线可诱发SLE活动，激活补体）。林女士提到，入院前1周曾因淋雨出现咽痛，但未用药；近2月为赶项目常加班至深夜，日晒虽不多，但长期熬夜可能导致免疫紊乱。

身体状况评估1皮肤黏膜：蝶形红斑范围（跨越鼻梁至双颧）、有无水疱/溃疡（提示补体介导的血管炎）；口腔黏膜可见2处0.5cm大小溃疡（补体激活导致黏膜损伤）。2关节肌肉：掌指、腕关节压痛（+），活动受限（补体片段C5a趋化中性粒细胞，引发关节炎症）。3肾脏受累：尿色深、尿量减少（24小时尿量约800ml），双下肢轻度凹陷性水肿（补体沉积于肾小球基底膜，导致滤过功能受损）。4全身症状：高热（与补体激活产生的C3a、C5a作为过敏毒素，诱导肥大细胞释放组胺，扩张血管、增加通透性有关）；乏力（补体消耗导致能量代谢紊乱）。

辅助检查追踪重点关注补体水平（C3、C4）、ds-DNA抗体滴度（与补体消耗呈正相关）、尿常规（尿蛋白/红细胞反映肾脏损伤程度）、肾功能（血肌酐135μmol/L，提示轻度肾功能不全）。入院后每日监测C3、C4变化，3天后复查C30.25g/L（继续下降），提示补体仍在大量激活消耗。

通过系统评估，我们构建了“补体过度激活-免疫复合物沉积-多器官损伤”的病理链条，为后续护理诊断提供了依据。

04ONE护理诊断

护理诊断基于评估结果，结合NANDA（北美护理诊断协会）标准，我们提出以下护理诊断：

体温过高：与补体激活介导的炎症反应有关依据：体温39.5℃，C反应蛋白（CRP）58mg/L（正常＜10mg/L），补体片段诱导的炎症因子（如IL-6、TNF-α）释放增加。

皮肤完整性受损：与补体介导的血管炎及自身抗体攻击有关依据：面部蝶形红斑伴脱屑，口腔黏膜溃疡，皮肤活检可见IgG、C3沉积（免疫荧光显示“颗粒状”沉积，为补体激活的典型表现）。在右侧编辑区输入内容（三）潜在并发症：急性肾损伤、感染（与补体消耗导致免疫防御功能下降有关）依据：尿蛋白（++），血肌酐升高