病原生物与免疫学：重症医学病原课件.pptxVIP

重症医学病原课件演讲人2025-12-18

病原生物与免疫学：重症医学病原课件

01重症医学病原课件ONE

02前言ONE

前言作为在重症医学科（ICU）工作了12年的护士，我常说：“ICU的战场，一半在救命，一半在‘斗菌’。”这里的患者，多是经历大手术、严重创伤或免疫功能低下的群体，他们的呼吸、循环、代谢系统本就脆弱，而病原微生物——细菌、真菌、病毒，甚至多重耐药菌（MDR），就像潜伏在监护仪屏幕后的“隐形敌人”，稍有疏漏便会乘虚而入，让原本稳定的病情急转直下。

记得去年科室开展“重症感染防控月”时，主任指着一张全院感染数据图对我说：“看看，ICU的医院感染发生率是普通病房的3-5倍，其中70%以上与病原学控制直接相关。”这句话像根刺扎在我心里——我们每天给患者翻身拍背、做气道护理、监测中心静脉导管，本质上都是在和这些“看不见的敌人”较量。而今天要分享的内容，正是基于多年临床实践，围绕“重症医学中的病原”展开的护理全流程思考。

03病例介绍ONE

病例介绍2023年3月，我参与护理了一位让整个团队高度警惕的患者——68岁的张叔。他因“急性重症胰腺炎”在外院治疗2周后，因感染性休克转入我院ICU。转入时，他体温39.2℃，呼吸频率32次/分，血压85/50mmHg（去甲肾上腺素维持），全身皮肤花斑，意识呈嗜睡状态。更棘手的是，外院痰培养提示“耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌（CRKP）”，这是一种被称为“超级细菌”的多重耐药菌，对多数抗生素耐药，感染死亡率高达40%-50%。

张叔的病情像团乱麻：胰腺炎导致的腹腔感染尚未控制，又叠加了呼吸机相关性肺炎（VAP）；长期禁食+应激状态，他的白蛋白仅25g/L（正常35-50g/L），免疫力几乎“归零”；身上插着胃管、尿管、中心静脉导管、腹腔引流管，每一根管路都是病原入侵的潜在通道。接诊他的那天，我在护理记录里写下：“这不是普通的感染，是一场‘菌与人’的生死赛跑。”

04护理评估ONE

护理评估面对张叔这样的患者，护理评估必须“地毯式扫描”，既要抓住病原相关的核心线索，又不能漏掉任何可能的感染源。

感染相关生理指标评估体温：持续高热（38.5-39.5℃），热型不规则，提示深部组织或血流感染可能；

炎症标志物：白细胞22×10?/L（正常4-10×10?/L），中性粒细胞占比92%，降钙素原（PCT）12.5ng/mL（正常＜0.5ng/mL）——典型的细菌感染活跃期表现；

病原学证据：外院痰培养CRKP（对亚胺培南耐药，仅对替加环素、多粘菌素敏感），入院后我们立即复查痰培养、血培养、腹腔引流液培养，48小时后血培养回报“CRKP阳性”，证实已发展为血流感染（BSI）；

器官功能：乳酸4.2mmol/L（正常＜2mmol/L），提示组织灌注不足；氧合指数（PaO?/FiO?）180mmHg（正常＞300），符合中度ARDS；血肌酐180μmol/L（正常53-106），提示急性肾损伤（AKI）——感染已导致多器官功能障碍。

基础疾病与免疫状态评估张叔既往有2型糖尿病（空腹血糖12.6mmol/L）、慢性阻塞性肺疾病（FEV1/FVC65%），长期使用激素（外院曾用甲泼尼龙40mgqd），这些都是免疫抑制的“帮凶”。低白蛋白血症（25g/L）不仅影响药物分布，更让皮肤黏膜屏障脆弱，导管周围渗液、压疮风险陡增。

医疗操作相关感染风险评估他身上的4根管路（中心静脉导管、尿管、胃管、腹腔引流管）都是“高危地带”：中心静脉导管已留置10天（超过7天感染风险显著上升），局部皮肤有红肿；尿管引流通畅但尿色浑浊，尿培养待回报；腹腔引流液每日约200ml，呈脓性，有粪臭味——高度怀疑腹腔内瘘合并混合感染。

心理与社会因素评估张叔的女儿全程陪护，每次交班都攥着手机问：“我爸的感染能控制吗？是不是没希望了？”她眼中的焦虑让我揪心——家属的心理状态直接影响患者依从性，而患者本人虽嗜睡，但偶有烦躁，可能与缺氧、疼痛或谵妄有关。

05护理诊断ONE

护理诊断基于评估结果，我们列出了以下护理诊断，每一条都紧扣“病原控制”这条主线：01有感染扩散的风险与多重耐药菌定植、免疫功能低下、多管路留置有关（依据：血培养阳性，低白蛋白血症，多导管留置）；03营养失调：低于机体需要量与禁食、高代谢状态、消化吸收功能障碍有关（依据：白蛋白25g/L，体重较病前下降10%）；05体温过高与CRKP感染导致的炎症反应有关（依据：体温持续＞38.5℃，PCT显著升高）；02气体交换受损与肺部感染导致的肺泡渗出、ARDS有关（依据：氧合指数180mmHg，呼吸频率增快）；04焦虑（家属）/急性意识混乱（患者）与病情危重、环境陌生、缺氧及感染毒素作用有关（依据：家属反复询问病情，患者嗜睡、烦躁交替）。06

06护理目标与措施ONE