病原生物与免疫学：过敏毒素功能课件.pptxVIP

202XLOGO一、前言演讲人2025-12-18

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

病原生物与免疫学：过敏毒素功能课件

01前言

前言作为在急诊科工作了12年的护士，我常说“过敏反应无小事”。记得去年冬天一个深夜，一位浑身红疹、呼吸困难的年轻女孩被推进抢救室时，监护仪上的血氧饱和度正以肉眼可见的速度跌至85%。那时我握着她冰凉的手，听她断断续续说“刚才吃了半只海虾”，心里清楚——又是过敏毒素在“兴风作浪”。

过敏毒素，这个在病原生物与免疫学中被反复提及的名词，其实离我们的临床实践并不遥远。它是补体激活后产生的活性片段（如C3a、C4a、C5a），能通过与靶细胞表面受体结合，触发一系列炎症反应：小到皮肤瘙痒、打喷嚏，大到喉头水肿、过敏性休克。作为护理人员，我们不仅要理解其“致病”的一面，更要掌握如何通过观察、干预阻断其“作恶”，这是守护患者生命的关键一环。

今天，我将结合一例典型的过敏性休克病例，从护理视角带大家走进过敏毒素的“功能世界”。

02病例介绍

病例介绍2023年9月15日14:30，急诊大厅传来急促的呼喊：“护士！我女儿突然喘不上气了！”我循声望去，22岁的大学生小夏蜷缩在轮椅上，面色苍白，口唇发绀，颈胸部布满风团样皮疹，呼吸频率达38次/分，能听到明显的喘鸣音。家属说，她半小时前在食堂吃了同学分享的麻辣小龙虾，这是她第一次吃海鲜。

立即推抢救车至床旁：血压85/50mmHg（基础血压110/70mmHg），心率125次/分，血氧饱和度82%（鼻导管3L/min吸氧）。医生快速判断为“急性过敏性休克”，立即予肾上腺素0.3mg皮下注射、地塞米松10mg静推、生理盐水1000ml快速补液。10分钟后，小夏的喘息稍缓解，血压回升至95/60mmHg，但仍诉“喉咙发紧”“头晕”。

病例介绍实验室检查回报：血清总IgE820IU/ml（正常100），补体C30.6g/L（正常0.8-1.5），C5a浓度28ng/ml（正常10）——这组数据印证了过敏毒素（尤其是C5a）在此次反应中的“核心推手”角色。

这个病例像一把钥匙，打开了我们理解过敏毒素功能的临床窗口。

03护理评估

护理评估面对小夏这样的患者，护理评估必须“快而全”，既要抓住危及生命的“急”，也要挖掘隐藏的“根”。

健康史评估主诉与现病史：进食小龙虾后30分钟出现皮疹、呼吸困难、血压下降，符合Ⅰ型超敏反应“速发型”特点。

过敏史：小夏自述“以前吃芒果会嘴周痒，没查过过敏原”，无药物过敏史；家族史中母亲有“过敏性鼻炎”，提示遗传易感性——这为过敏毒素的“过度激活”埋下了伏笔。

身体状况评估生命体征：血压下降（休克早期表现）、心率增快（代偿性）、呼吸频数伴喘鸣（喉头/支气管痉挛）、血氧降低（通气功能障碍）；皮肤黏膜：颈胸腹部散在风团，压之褪色，伴抓痕（组胺、白三烯等介质引起血管通透性增加）；其他：诉“恶心”“四肢发麻”（过敏毒素作用于胃肠道、神经末梢）。

辅助检查评估除了前文提到的IgE、补体水平，血气分析提示轻度代谢性酸中毒（pH7.32），提示组织灌注不足；血清类胰蛋白酶升高（45ng/ml，正常11.4），这是肥大细胞脱颗粒的标志，与过敏毒素的协同作用密不可分。

心理社会评估小夏是独生子女，首次离家上大学，发病时正与室友聚餐，突然的病情变化让她“又怕又羞”，反复问：“我会不会死？以后还能和朋友吃饭吗？”家属则自责“不该让她尝试海鲜”，情绪激动——心理应激会进一步加重交感神经兴奋，影响病情转归。

这一系列评估如同拼图，让我们清晰看到：过敏毒素通过激活肥大细胞、嗜碱性粒细胞，释放组胺等介质，是小夏出现休克、呼吸困难的“幕后主使”；而护理干预的关键，就是阻断这一病理链条。

04护理诊断

护理诊断基于评估结果，我们提出以下护理诊断（按优先级排序）：

气体交换受损与过敏毒素介导的支气管痉挛、喉头水肿有关1依据：血氧饱和度82%，呼吸频数伴喘鸣，血气分析异常。在右侧编辑区输入内容2（二）组织灌注量改变（有效循环血容量不足）与过敏毒素增加血管通透性、血浆外渗有关依据：血压85/50mmHg，心率125次/分，四肢湿冷。

恐惧与突发严重症状、生命安全受威胁有关依据：患者反复询问“会不会死”，家属情绪紧张。

知识缺乏（特定疾病）与缺乏过敏反应预防、急救知识有关依据：首次发生严重过敏，未系统了解过敏原规避方法。

这些诊断环环相扣，前两项直接关系患者生命，后两项则影响康复质量，需要同步干预。

05护理目标与措施

护理目标与措施（一）气体交换受损——目标：30分钟内血氧饱和度≥95%，呼吸平稳

措施：

保持呼吸道通畅：立即协助取半坐卧位，抬高床头30，备气管插管包于床旁（小夏诉“