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识别血液透析患者认知和行为中的那些虚假的安全感

对终末期肾病患者而言，血液透析中心是维系生命的重要场所。长期受疾病与治疗压力影响，患者易陷入“安全感误区”：把药物对症作用当根治、症状缓解当风险消除。这种虚假安全感虽能暂时缓解焦虑，却可能让人忽视潜在病灶、放松自我管理，最终加剧病情甚至危及生命。破除认知偏差，建立基于科学治疗与主动管理的真实安全感，才是透析患者长期健康的核心。

一、萘莫司他透析≠出血风险清零，不可替代住院排查

萘莫司他是血液透析中新兴的抗凝药，通过抑制凝血酶发挥作用，且代谢迅速（半衰期5-8分钟），对全身凝血功能影响小，能降低出血倾向，适合有出血风险的患者。但部分患者由此产生“用药就不怕出血，无需住院检查”的误解，实则是把药物的“风险控制作用”当成了“风险消除作用”。

从医学原理来看，萘莫司他仅能抑制凝血过程，无法解决出血的根本诱因——透析患者出血可能源于血小板异常、血管壁损伤、凝血因子缺乏、合并肝病或服用其他影响凝血的药物等，这些病因都不在该药的作用范围内。若依赖药物拒绝或延迟住院检查，可能遗漏消化道微量出血、颅内潜在出血等隐匿病灶，这些问题会被药物暂时掩盖，病情进展后可能突发严重出血。

科学做法是：将萘莫司他作为风险控制辅助手段，遵医嘱定期评估出血风险、查找并治疗病因，动态监测凝血指标，按需调整治疗方案。

二、降钾树脂≠高钾问题根治，饮食控制是基础

高钾血症是透析患者常见的致命并发症，降钾树脂作为应急药，可通过肠道吸附钾离子排出体外，快速降血钾，却让部分患者形成“高了就吃药，不用控饮食”的依赖，核心误区是把“应急缓解作用”等同于“病因解决作用”，忽视了饮食管理的核心地位。

透析患者因肾功能衰竭无法正常排钾，饮食钾摄入是高钾血症的主要诱因。降钾树脂仅能临时降钾，无法改变肾脏排钾缺陷，长期依赖还会有隐患：一是饮食持续高钾（如香蕉、橙子、土豆等）会让血钾反复波动，诱发心律失常、心跳骤停；二是患者易产生侥幸心理，忽视高钾风险；三是血钾达危急值时需紧急透析，但部分患者轻信药物和过往经验，拒绝遵医嘱，延误治疗危及生命。

高钾防控核心是“饮食控制为基础，药物应急为补充，血透降钾为保障”：严格遵循低钾饮食方案，主动避开高钾食物，定期监测血钾，在医生指导下合理用药；出现高钾后，需按危险程度遵医疗原则制定并执行治疗方案，不能仅靠药物和个人感觉。

三、降压药≠血压控制终点，探寻病因是长期稳定关键

肾性高血压是透析患者常见并发症，降压药主要通过扩张血管的机制下调血压，利尿类的降压药通过增加排尿，减少血容量下调血压，但大多数血透患者因肾功能丧失，利尿剂无效。血压控制不好后，很多患者第一反应会认为是药物耐受不敏感了，要找医生增加降压药剂量，或者要求医生更换为“立竿见影，迅速起效的”“好”降压药，单纯的认为血压升高了，“吃药控制住就行”，这种认知割裂了“症状控制”与“病因排查”，不加分析的上调降压药物或更换降压药物，更易导致血压波动更加剧烈，对身体健康产生更不好的影响。

透析患者血压升高诱因复杂，与水钠潴留、RASS激活、抗贫血药副作用、甲旁亢、合并原发性高血压等有关。降压药仅能对症调节，无法解决病因：比如水钠潴留导致的高血压，只加降压药剂量而不调干体重、不控制钠水摄入，血压会持续偏高或波动；若药物配伍不合理，一味依赖短效降压药，血压会更失控。长期忽视病因，仅增加降压药的剂量和种类，会加重药物相关副作用，还可能诱发心力衰竭、脑出血等并发症，影响生存期和生活质量。

正确做法是：服药控压的同时，积极配合医生排查病因，通过监测体重、调整透析方案、优化饮食饮水管理、定期复查等，从根源稳定血压，实现“对症治疗+病因干预”双重目标。

四、透析中血压平稳≠容量控制达标，干体重评估需动态跟进

透析中血压平稳常被患者误解为“容量控制良好”，但这可能只是当次透析超滤的结果，并不代表真实的干体重达标。部分患者因透析过程中血压未出现大幅波动，就认为“我的体重没问题”，进而忽视对干体重的定期评估与调整。这实际上是把“单次治疗表现”当成了“长期容量状态达标”的误判。

从病理机制看，透析患者容量状态受多重因素影响：营养状况变化、透析充分性改变、透析间期饮食饮水控制情况、肌肉量变化等，都会影响真实干体重。若患者体重下降（消瘦或肌肉减少）而干体重未下调，就会出现“容量超负荷但透析中血压相对稳定”的假象，因为血压可能同时受心功能下降、血管硬化、用药等多因素掩盖；反之，体重上升而干体重未上调，过度超滤会导致低血压、肌肉痉挛等风险。依赖单次血压平稳而忽视干体重评估，长期累积的容量超负荷会增加心血管事件风险，而过度超滤则会加重心肌损伤。

正确做法是：将干体重作为动态管理目标，每3—6个月由医护团队综合评估（包括血压、水肿、心影大小、营养指标、生物电阻抗等），根据透析间期体重增长