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狂犬病暴露预防处置专家共识

狂犬病（rabies）是由狂犬病病毒属（lyssavirus）病毒感染引起的一种动物源性传染病。病毒主要通过破损的皮肤或黏膜侵入人体，临床多以特异性恐风、恐水、咽肌痉挛、进行性瘫痪等为表现，一旦发病，病死率几乎100%，给人类生命健康造成严重威胁。人的狂犬病99%由犬咬伤传播，加强犬的管理、给犬接种狂犬病疫苗，是防控狂犬病的基础性和根本性策略。及时、规范的暴露后预防（postexposureprophylaxis，PEP）处置是预防狂犬病的最有效策略。

202*年4月，WHO发布了202*年狂犬病疫苗立场文件，基于狂犬病相关研究的最新证据，更新了狂犬病暴露预防处置程序。为指导基层医疗机构做好狂犬病暴露预防处置，中国疾病预防控制中心国家免疫规划技术工作组狂犬病疫苗工作组及特邀专家，参考WHO的最新技术文件及国内外最新研究进展，就狂犬病暴露预防处置达成专家共识。本共识仅提供学术性指导意见，具体实施应当依据病例的实际条件进行。

一、狂犬病病原学

狂犬病病毒属于单股负链病毒目（mononegavirales）弹状病毒科（rhabdoviridae）狂犬病病毒属。病毒颗粒呈子弹状，长100~300nm，直径约为75nm。病毒基因为不分节段的单股负链RNA，编码5种结构蛋白：核蛋白（N）、磷蛋白（P）、基质蛋白（M）、糖蛋白（G）和依赖RNA的RNA聚合酶（L）。病毒颗粒由囊膜和核衣壳两部分组成。狂犬病病毒体外存活能力较差，易被脂溶剂等灭活。截至202*年国际病毒分类委员会（InternationalCommitteeofTaxonomyVirus，ICTV）明确的狂犬病病毒属病毒共16种（Species），根据遗传距离和血清学交叉反应，16种病毒又被划分为3个不同的遗传谱系（Phylogroup）：遗传谱系Ⅰ包括RABV、DUVV、EBLV1、EBLV2、ABLV、KHUV、ARAV、IRKV、BBLV和GBLV；遗传谱系Ⅱ包括LBV、MOKV和SHIBV；遗传谱系Ⅲ包括WCBV、IKOV和LLEBV。我国目前主要流行RABV，202*年在吉林报道了蝙蝠病毒IRKV，二者均属于遗传谱系Ⅰ，现有疫苗均可预防。

二、发病机理

狂犬病病毒具有高度嗜神经性。病毒最初进入伤口时，在被咬伤的肌肉组织中复制，然后通过运动神经元的终板和轴突侵入外周神经系统。在一些蝙蝠变异株中，由于嗜皮肤性，病毒增殖也可以发生在感觉神经。病毒进入外周神经后，以运输小泡为载体，沿轴突以逆轴浆运动的方向向中枢神经系统向心性移行。病毒沿轴突上行到背根神经节后，在其内大量增殖，然后侵入脊髓和整个中枢神经系统。在中枢神经系统中增殖后，病毒通过在运动轴突的顺向轴浆运输离心性扩散进入腹侧根、背根神经节及其感觉轴突，并感染感觉轴突支配的肌梭、皮肤、毛囊及其他非神经组织。

人狂犬病潜伏期通常1~3个月，可短至数天，极少超过1年。潜伏期长短与病毒的数量、毒力和侵入部位的神经分布等因素相关。病毒数量越多、毒力越强、侵入部位神经越丰富、越靠近中枢神经系统，潜伏期就越短。

三、狂犬病临床表现与诊断

狂犬病是目前世界上病死率最高的传染病，一旦出现临床症状，病死率几乎为100%。根据临床症状狂犬病分为狂躁型和麻痹型。

（一）临床表现

狂犬病的自然病程可分为潜伏期、前驱期、急性神经症状期（兴奋期）、麻痹期、昏迷和死亡几个阶段。实际上，疾病发展呈现连续的过程，各阶段并不能截然分开。

1．潜伏期：

从感染到发病前无任何症状的时期，多数为1~3个月，1周以内或1年以上极少。

2．前驱期：

一般为2~10d，通常有不适、厌食、疲劳、头痛和发热等不典型症状，无端的恐惧、焦虑、激动、易怒、神经过敏、失眠或抑郁等症状。

3．急性神经症状期：

一般持续1~3d，分为狂躁型与麻痹型。狂躁型病例突出表现为极度恐惧、恐水、怕风、咽肌痉挛、呼吸困难、排尿排便困难及多汗流涎等。麻痹型病例无典型的兴奋期及恐水现象，而以高热、头痛、呕吐、咬伤处疼痛，继而出现肢体软弱、腹胀、共济失调、大小便失禁等。

4．麻痹期：

一般持续6~18h。指的是病例在急性神经症状期过后，逐渐进入安静状态的时期，此时痉挛停止，病例渐趋安静，出现弛缓性瘫痪，尤以肢体软瘫最为多见。

5．死亡：

病例麻痹期后很快呼吸心跳停止死亡。病例在首次出现临床症状的7~10d后往往因呼吸、心脏衰竭死亡。本病在临床上需与破伤风、病毒性脑炎、脊髓灰质炎、急性播散性脑脊髓炎等相鉴别。

（二）诊断标准

根据狂犬病诊断标准，综合病例的流行病学史、临床表现和实验室检查结果做出诊断。有流行病学史，并符合狂躁型或麻痹型狂犬病临床症状者，即可诊断为临床病例。在此基础上，满足任意一项实验室检测结果阳性者，即可诊断为确诊病例。

1．病原学检测：

荧光抗体实验（fluo