脑出血的治疗.pptVIP

脑出血的非手术治疗解放军总医院神经内科黄旭升

基本概念脑出血(intracerebralorintracranial?Hemorrhage,ICH)原发性脑出血(primaryintracerebralhemorrhage,PICH)自发性脑出血(spontaneousintracerebralhemorrhage,SICH)

定义一般特指原发性脑出血，指由高血压等引起的原发于脑实质内的出血非外伤或非手术情况下发生的脑实质内出血急性非创伤性血液溢出进入脑实质，有时破入脑室，罕见情况下进入蛛网膜下腔

分类原发性脑出血85%慢性高血压或淀粉样血管病→小动脉损伤→自发破裂

分类继发性脑出血病因（NEnglJMed2001）创伤AVM颅内动脉瘤凝血紊乱肿瘤脑梗死后出血静脉窦血栓颅内肿瘤海绵状血管瘤硬膜动静脉瘘静脉瘤可卡因或服用拟交感药CNS血管炎其他：如AMI、肺栓塞以及缺血性卒中溶栓治疗的并发症

一般情况ICH占住院卒中10%(美国和欧洲)，30%(亚洲国家)发病率、致残率高；6个月死亡率为30–50%长期预后差，6个月后仅20%生活自理目前：治疗手段有限，疗效差发病情况：~6.5万/年/美国[SeminNeurol25(2005)]总发病率：12–15例/10万人/年[NeurolClin18(2000)]费用US$12.5万/例/年；总费用：$60亿/年/美国[Stroke27(1996)]；[Neurology46(1996)]

危险因素高血压(60–70%)高龄男性黑人和日本人（种族性）低胆固醇血症过度饮酒(60mg/d)可卡因高血压、糖尿病、矮身材、高甘油三酯、精神不健全；吸烟仅为脑叶出血的危险因素CerebrovascDis21(2006)阿司匹林、其他抗血小板药是否为危险因素有争议

AmJHypertens19(2006)ICH起病有昼夜差别，睡眠状态发病危险性低，其病理生理基础不明。129例，分睡眠状态起病和觉醒状态起病两组；结果：19(14.7%)例睡眠状态起病，1月后死亡率明显高于觉醒状态起病组(21.1%v4.9%,P=0.0325)出血量明显大(平均出血量，32.6mLv16.7mL,P=0.0122).结论：提示睡眠状态起病的ICH更严重，血肿更大，死亡率更高。

病理生理对ICH病理生理的了解近年已有较大变化以往：简单、迅速目前：动态、复杂，包括几个独立的时期最重要的两个概念许多ICH在症状出现后几小时内出血还在继续扩大，即早期血肿扩大ICH后几天内脑损伤和肿胀主要是由凝血酶及其他凝血终产物导致的炎症引起

早期血肿扩大常见，一旦发生?神经功能缺损加重?预后差[Stroke33(2002)]凝血功能正常，症状出现3小时内，约38%病例血肿体积增加33%以上；其中2/3首次CT扫描后1小时内血肿明显扩大，提示活动性出血过程[Stroke28(1997]症状出现6小时后首次CT，仅5%血肿扩大[Stroke34(2003)]危险因素症状出现到首次CT时间，时间越短，复查CT时血肿扩大可能性越大血肿扩大与出血部位无关

早期血肿扩大机制：不明颅压突然升高、局部组织扭曲、切力及正常解剖结构破裂，导致某些患者多灶出血过程，原血凝块周边产生一些卫星出血灶，使早期血肿扩大[Stroke34(2003)]血肿周围脑组织其他变化使早期血肿扩大：静脉回流减少引起血管充盈；早期短暂缺血；血脑屏障破坏；局部发生短暂凝血障碍[Stroke29(1998)]

血肿周围脑损伤发病１天后神经功能缺损加重主要原因脑组织损伤和肿胀产生的占位效应导致的颅内压升高和脑疝一般，肿胀和水肿的高峰为病后3天，神经功能缺损加重的高峰为病后首天，随后加重幅度逐渐下降[Neurology44(1994)]CT提示病后2周内水肿和中线移位程度逐渐加重，但并不提示临床神经功能缺损加重[Stroke30(1999)]

血肿周围脑损伤过去认为，紧邻出血部位的脑组织可能产生了缺血半暗带而导致继发性神经元损伤和细胞毒性水肿[JCerebBloodFlowMetab22(2002)]发病6小时后PET和MRI：血肿周围脑区无组织缺血，不一定存在缺血半暗带[Stroke34(