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医疗安全(不良)事件分析报告

一、事件基本情况

2024年X月X日14:30，某三甲综合医院心血管内科病房发生一起疑似药物不良反应导致的患者病情恶化事件。患者王XX，男性，68岁，因“反复胸闷、胸痛3年，加重伴气促1周”入院，入院诊断为“冠状动脉粥样硬化性心脏病、不稳定型心绞痛、心功能Ⅲ级（NYHA分级）、高血压病3级（很高危）”。入院后完善相关检查，给予阿司匹林肠溶片抗血小板、阿托伐他汀钙片调脂稳定斑块、琥珀酸美托洛尔缓释片控制心率、依那普利片降压等常规治疗，同时根据患者心功能情况，给予呋塞米片20mg口服bid（每日两次）利尿减轻心脏负荷。

入院第5天（X月X日）上午，主管医师查房时发现患者下肢水肿较前略有加重，考虑利尿剂剂量不足，遂开具临时医嘱：呋塞米注射液40mg静脉推注st（立即执行）。责任护士李XX接到医嘱后，核对患者姓名、床号、住院号无误，取出呋塞米注射液（规格：20mg/2ml）2支，在治疗室配药后，于10:15为患者进行静脉推注。推注过程中患者无明显不适主诉，推注完毕后护士离开病房。

11:00左右，患者突然出现恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，伴头晕、心慌，家属按呼叫铃通知护士。护士赶到病房时，患者面色苍白，四肢湿冷，测血压为85/50mmHg，心率115次/分，血氧饱和度92%。立即给予吸氧（3L/min）、快速补液（生理盐水250ml静脉滴注），同时通知主管医师。主管医师到达后，考虑低血压休克，立即停用依那普利片，给予去甲肾上腺素注射液微量泵入维持血压，并急查血常规、电解质、心肌酶谱、BNP（B型钠尿肽）等指标。12:30左右，患者血压回升至105/65mmHg，心率降至95次/分，症状逐渐缓解。

事后经复查，患者血钾浓度为2.8mmol/L（正常范围3.5-5.5mmol/L），考虑为呋塞米静脉推注后利尿作用过强，导致低钾血症，进而诱发低血压休克，同时患者长期服用依那普利，ACEI类药物在低钾状态下可能加重低血压反应，两者共同作用导致病情恶化。经积极补钾（氯化钾缓释片1g口服tid，同时静脉滴注10%氯化钾注射液10ml加入5%葡萄糖注射液500ml中缓慢滴注）、调整降压药物（改为硝苯地平控释片30mg口服qd）等治疗，患者血钾于当日18:00恢复至3.6mmol/L，血压稳定在100-120/60-70mmHg，未再出现不适症状。后续继续观察3天，患者病情稳定，于X月X日办理出院。

二、事件原因分析

（一）直接原因

1.利尿剂使用不当导致低钾血症：呋塞米为袢利尿剂，排钾作用较强，静脉推注40mg后，短时间内大量利尿，导致钾离子随尿液排出过多，而患者入院后饮食摄入一般，未及时补充钾离子，最终引发低钾血症。低钾血症可导致心肌兴奋性增高、自律性增强，同时影响血管平滑肌张力，诱发低血压，加重心肌缺血缺氧。

2.ACEI类药物与低钾血症的协同作用：患者长期服用依那普利，该药物通过抑制血管紧张素转换酶，减少血管紧张素Ⅱ生成，从而扩张血管、降低血压。但在低钾血症状态下，血管平滑肌对ACEI类药物的敏感性增加，且低钾可导致心肌收缩力减弱，进一步加重低血压反应，最终引发休克。

（二）间接原因

1.医师层面：病情评估不充分，医嘱调整缺乏个体化考量

-主管医师在调整利尿剂方案时，仅关注患者下肢水肿加重的表现，未全面评估患者的电解质水平及全身情况。患者入院后虽常规监测电解质，但最近一次血钾结果为入院第3天（X月X日）的3.8mmol/L，入院第5天调整利尿剂前未复查血钾，忽略了患者可能存在的钾离子摄入不足风险。

-对利尿剂与其他药物的相互作用认识不足。患者同时服用依那普利，医师在增加利尿剂剂量时，未考虑到ACEI类药物与利尿剂合用可能增加低血压及电解质紊乱的风险，未及时调整ACEI类药物剂量或采取补钾预防措施。

-医嘱开具的合理性有待商榷。对于心功能不全的老年患者，利尿剂的调整应遵循循序渐进的原则，优先考虑增加口服利尿剂剂量，而非直接静脉推注大剂量呋塞米。静脉推注呋塞米起效快、作用强，更适合紧急情况，而该患者仅为下肢水肿略有加重，并非紧急状态，选择静脉推注的给药方式欠妥。

2.护士层面：执行医嘱时的风险评估不足，病情观察不到位

-责任护士在执行呋塞米静脉推注医嘱时，仅核对了医嘱的表面信息，未对医嘱的合理性进行初步判断。对于老年患者突然增加利尿剂静脉推注剂量，未联想到可能存在的电解质紊乱及低血压风险，缺乏主动的风险预警意识。

-推注药物后病情观察不及时。呋塞米静脉推注后，药物在30分钟内即可达到血药浓度峰值，利尿作用最强，此为不良反应高发时段。护士推注完毕后未在病房停留观察，仅在后续常规巡视时关注患者情况，未能及时发现早期的低血压先兆症状（如头晕、心慌等），延误了干