神经外科手术的麻醉课件.pptVIP

麻醉藥對CBF和CMR的影響氟烷亦可隨麻醉加深產生皮質腦電活動減少，至產生腦電等電位時CMRO2減少可達50％。繼續增加麻醉深度的情況下會產生與劑量相關的氧化磷酸化毒性改變。表現出CMRO2的繼續減少。擴張腦血管程度強於異氟醚。麻醉藥對CBF和CMR的影響安氟醚亦可產生隨麻醉加深而腦電活動減少及腦代謝減少，安氟醚吸入達一定濃度（達到1.2MAC以上），特別是同時存在低碳酸血症時，EEG會產生腦電多發癲癇樣尖波和棘波，甚至有癲癇發作，因此增加腦代謝。驚厥發作時CMR升高400%。麻醉藥對CBF和CMR的影響七氟醚對CBF、CMRO2、ICP和EEG的影響和異氟醚相似。地氟醚對CBF、CMRO2、EEG的影響和異氟醚相似。麻醉藥對CBF和CMR的影響笑氣可升高CBF、CMR和ICP，對大腦皮質有一定興奮作用，興奮交感神經系統。可拮抗安氟醚的致癲癇樣棘波和致癲癇作用。笑氣的彌散作用較強，可迅速彌散到各腦室腔隙，增加ICP。單獨應用N2O時，CBF、ICP升高明顯；與靜脈麻醉藥聯合使用時，腦血管擴張作用減弱甚或完全消失；與吸入麻醉藥聯合使用時，CBF中度增加。腦腫瘤病人自主呼吸66%N2O時，ICP從13mmHg升高到40mmHg。肌松藥的影響肌松藥對腦血管的作用是通過其組胺釋放作用而產生的。組胺可減少CPP同時增加ICP。箭毒＞Atracurium＝Mivacurium＞Cisatracurium。Vacuronium無組胺釋放作用。肌松藥可減低由於嗆咳造成的ICP升高。肌松藥的間接作用，如Pancuronium的交感興奮作用可升高MAP，在顱內順應性差及自主調節機制損害時升高ICP肌松藥的影響琥珀醯膽鹼可使淺麻醉下病人的ICP升高，但ICP的升高與肌肉痙攣的關係並不一致。預先使用維庫溴銨等非去極化肌松藥後，ICP的增加作用被阻滯。顱內壓顱腔和椎管腔是一固定的無彈性的封閉容器，顱腔的容積是恒定的。其內容物有腦組織（80～85％），腦脊液（5～15％），腦血容量（3～6％）。正常時顱腔容積和其內容物的體積相適應並保持一定的壓力，此壓力稱顱內壓。顱內壓ˉ容量的相關性，稱顱內壓順應性。顱內壓正常人平臥位時顱內壓為10mmHg(130mmH2O）；頭高20cm，顱內壓下降15mmHg。仰臥位時顱內壓持續在15mmHg以上稱顱內高壓。顱內壓的生理性調節主要靠顱內容物的調節。顱內高壓定義：顱內壓持續保持15mmHg以上稱顱內高壓。顱內壓高達30mmHg以上時，腦脊液被吸收的容量緩衝機制耗竭，顱內壓升高迅速。顱內高壓病因：外傷性疾病：如腦性裂傷、顱內血腫等；血管性疾病：主要是指出血性腦血管病，如顱內出血，常見於急性白血病；腦膜白血病；硬膜下出血等；腫瘤：良、惡性顱內腫瘤如膠質細胞癌；轉移性腦瘤等；炎症性疾病，如流行性腦膜炎、化膿性腦膜炎、腦膿腫；先天性疾病，如嬰兒能積水，狹顱畸形等；全身性疾病，如中毒性腦病，尿毒癥，糖尿病昏迷、肝昏迷等。顱內高壓臨床表現：顱內壓增高三主征：頭痛、嘔吐、視神經乳頭水腫。顱內壓增高所致頭痛特點常是持續性發作，陣發性加劇。頭痛原因可能是由於腦膜、血管或神經受牽扯或擠壓。嘔吐常出現於頭痛劇烈時，典型表現為與飲食無關的噴射性嘔吐，但並不多見。嘔吐是因為迷走神經核團或其神經受到刺激引起。視乳頭水腫是顱內壓增高的重要體征，是由於顱內高壓影響眼底靜脈回流之故。持續視乳頭水腫，可導致視神經萎縮，造成不可恢復的失明。腦水腫即腦內水含量增加。血管性腦水腫：因血管缺陷，血腦屏障破壞，血管內蛋白質滲透入腦內所致，發展迅速。動脈壓升高時，血腦屏障壓力梯度增加，可加劇血管性腦水腫。病因：機械性損傷、炎症性疾病、腦腫瘤、高血壓腦病。非血管性腦水腫：主要起因於缺血－缺氧性損害或內源性或外源性毒素阻礙代謝程式，使離子轉移失調及細胞內水分過多，但血腦屏障完整，血漿內蛋白質不滲入腦內。病因有腦卒中、心搏驟停等。細胞性腦水腫：腦的滲透壓高於血漿滲透壓，過多水分進入腦組織。病因如給水過多，包括水中毒、高滲性高糖性非酮性昏迷及血糖水準快速降低。顱內高壓的治療處理利尿及限制水入量高滲性利尿藥：使血漿滲透壓高於腦組織，將水分從腦組織吸入血管而降顱壓。對腦的影響大於其他組織，不透過血腦屏障而產生滲透壓梯度。如甘露醇。用法：1～2mg/kg。袢利尿藥：速尿和利尿酸。無高張液的缺點，能快速降低顱內壓，通過其利尿作用使腦和全身脫水，減少腦脊液的形成並減輕腦水腫。顱內高壓的治療處理皮質激素大劑量地塞米松或其他類固醇製劑可降低顱內腫瘤周圍形成的局部水腫引起的顱內壓升高，