（2026年）肝硬化护理查房PPT课件.pptxVIP

肝硬化护理查房专业护理，守护健康每一步

目录第一章第二章第三章肝硬化疾病概述病例资料汇报护理评估要点

目录第四章第五章第六章核心护理问题与措施专科护理实践总结与提升

肝硬化疾病概述1.

定义与病理特征肝硬化是肝脏在长期慢性损伤后发生的不可逆病变，其特征是正常肝小叶结构被破坏，形成由纤维组织包绕的再生结节（假小叶），导致肝脏质地变硬、表面呈结节状改变。肝脏结构重塑病理上可见肝内血管床扭曲变形，门静脉血流受阻形成门静脉高压，同时肝窦毛细血管化导致肝细胞缺血缺氧，进一步加重肝功能损害。微循环障碍早期（代偿期）肝脏尚能维持基本功能，晚期（失代偿期）则出现合成、解毒、代谢等全面功能障碍，并引发多系统并发症。功能代偿与失代偿

输入标题酒精性肝损伤病毒性肝炎乙型和丙型肝炎病毒感染是最常见病因，病毒持续复制导致肝细胞反复坏死-再生，激活肝星状细胞产生大量胶原纤维，形成进行性纤维化。原发性胆汁性胆管炎等疾病造成胆管破坏、胆汁淤积，胆盐毒性作用导致肝细胞损伤和门管区纤维化。肥胖、胰岛素抵抗等因素导致非酒精性脂肪性肝病，肝细胞内脂质沉积引发氧化应激和炎症反应，最终进展为肝硬化。长期过量饮酒（男性40g/日，女性20g/日）使乙醇代谢产物乙醛直接损伤肝细胞线粒体，诱发脂肪变性、炎症坏死及纤维化。胆汁淤积性疾病代谢相关脂肪肝主要病因与发病机制

分期核心指标：Child-Pugh评分通过胆红素/白蛋白/凝血功能+并发症量化肝功能，C级患者1年生存率仅50%。治疗策略转变：代偿期重在病因治疗（如抗病毒），失代偿期需并发症管理（腹水穿刺率达60%）。营养干预差异：B级限制钠盐（2g/日），C级需控制蛋白摄入（0.5g/kg）预防肝性脑病。监测频率梯度：代偿期3-6个月复查超声，C级需每周监测血氨/肾功能。终末期决策点：MELD评分15分时肝移植优先级提升，等待期死亡率超30%。分期阶段Child-Pugh评分临床表现关键实验室指标治疗重点代偿期(A级)5-6分无症状/轻度乏力白蛋白≥35g/L,胆红素34μmol/L病因控制+定期监测失代偿期(B级)7-9分腹水/静脉曲张/轻度脑病白蛋白28-35g/L,胆红素51-85μmol/L利尿剂+内镜治疗失代偿期(C级)10-15分顽固性腹水/严重脑病/出血白蛋白28g/L,胆红素85μmol/L肝移植评估+并发症管理临床表现与分期

病例资料汇报2.

基础信息56岁男性，身高172cm，BMI21.9kg/m2，住院号20251129001，有长期乙肝病史15年未规范治疗，伴20年饮酒史（200ml/日白酒）及30年吸烟史（20支/日）。主诉特征以反复腹胀、乏力3月，加重伴双下肢水肿1周入院，符合肝硬化失代偿期典型症状，Child-Pugh分级B级提示中度肝功能不全。既往家族史父亲因肝硬化腹水去世，提示遗传易感性，需重点关注门脉高压及并发症预防。患者基本信息与主诉

面色晦暗伴肝掌（手掌大小鱼际红斑）、颈部及前胸蜘蛛痣（4枚），提示雌激素代谢异常和肝细胞功能衰竭。皮肤特征腹围89cm、移动性浊音阳性提示中等量腹水；脾肋下3cm质硬符合脾亢表现，门静脉高压体征明确。腹部评估双下肢凹陷性水肿（+）但无皮肤破损，与低蛋白血症（ALB28g/L）及钠水潴留相关。水肿特点血压110/70mmHg伴脉搏88次/分，需警惕自发性细菌性腹膜炎等感染导致的循环改变。生命体征体格检查关键体征

肝功能异常ASTALT（112U/Lvs85U/L）提示肝细胞损伤，TBIL45μmol/L伴A/G倒置（0.8）反映合成功能减退。门脉高压证据血小板65×10?/L（脾亢）、PT延长（INR1.35），超声显示门静脉扩张（1.4cm）及脾大（长径14cm）。并发症风险胃镜见食管静脉中度曲张（红色征阴性），HBVDNA3.2×10?IU/ml需持续抗病毒治疗预防肝癌。实验室及影像学检查结果

护理评估要点3.

营养状况评估量表主观营养评估(SGA)：通过体重变化史、饮食摄入变化、胃肠症状、功能状态和体格检查等维度进行临床筛查，将患者分为A（营养良好）、B（中度营养不良）和C（重度营养不良）三类，尤其适用于肝硬化患者腹水掩盖下的营养不良识别。肝病终末期营养评分(RFH-SGA)：在传统SGA基础上增加肌肉消耗、饮食摄入和身体状况评估，对肝病患者的营养状态变化更敏感，能更准确反映蛋白质-能量营养不良的程度。营养风险筛查2002(NRS-2002)：包含疾病严重程度、营养状况和年龄三个维度，总分≥3分提示存在营养风险，适合快速筛查住院肝硬化患者的营养干预需求。

01通过超声评估腹腔积液深度（0-6cm分级），结合体重变化判断利尿剂治疗效果，腹水快速增加可能提示门静脉压力失控或自发性腹膜炎。腹水量测量02记录24小时尿量及尿钠浓度，监测