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- 2026-02-05 发布于福建
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肺血栓栓塞症的护理ppt课件专业护理与防治全攻略
目录第一章第二章第三章肺血栓栓塞症概述肺血栓栓塞症的诊断肺血栓栓塞症的治疗
目录第四章第五章第六章肺血栓栓塞症的护理评估肺血栓栓塞症的护理措施肺血栓栓塞症的并发症与预防
肺血栓栓塞症概述1.
肺血栓栓塞症(PTE)是因静脉系统或右心腔内血栓脱落阻塞肺动脉及其分支引起的疾病,90%以上栓子来源于下肢深静脉血栓,尤其是股静脉等近端静脉。血栓性栓塞除血栓外,肿瘤栓子、脂肪栓子、羊水栓子等也可导致肺动脉阻塞,但相对少见,多见于特定临床情况如骨折、分娩或恶性肿瘤患者。非血栓性栓塞静脉导管置入、起搏器植入等医疗操作可能损伤血管内皮,成为近年来重要的医源性致病因素,需严格评估适应症和操作规范。医源性因素抗凝血酶缺乏、蛋白C/S缺陷等遗传性凝血功能障碍患者具有先天血栓形成倾向,需终身警惕静脉血栓栓塞风险。遗传性因素定义与病因
年龄与发病率显著相关:80岁以上人群发病率(80/10万)是50岁以下人群(10/10万)的8倍,凸显老年人群的高危性。性别差异明显:男性发病率(14.43/10万)略高于女性(13.95/10万),可能与男性心血管共病率更高有关。区域防治水平不均衡:西北、西南地区发病率与死亡率最高,南方最低,反映区域间VTE预防体系建设差异。院内防治紧迫性:我国肺栓塞死亡率达1/10万,且30天内老年死亡率高达30%,强调早期诊断和规范抗凝的重要性。流行病学特征
血管内皮损伤、血流瘀滞和血液高凝状态是深静脉血栓形成的核心机制,三者相互作用促成血栓形成与脱落。静脉血栓形成三要素肺动脉阻塞导致通气/血流比例失调、肺动脉高压,严重时引发右心衰竭,同时炎症介质释放加重肺血管收缩。病理生理改变约10-15%患者发生肺梗死,其余表现为充血性肺不张,取决于支气管动脉侧支循环代偿能力。梗死与缺血机体纤溶系统可使栓子部分溶解,残留碎片向远端迁移,导致栓塞范围扩大或缩小,影响临床表现的变异性。栓子动态演变发病机制
肺血栓栓塞症的诊断2.
临床表现表现为刀扎样锐痛,深呼吸或咳嗽时加重,区别于心绞痛,是肺部血管阻塞引发的典型症状。突发性胸痛患者在静息状态下出现明显呼吸困难,伴随心率加快(可达120次/分钟)及冷汗,提示急性缺氧。呼吸急促与窒息感咳出带血丝痰液或突发意识丧失,反映肺动脉严重阻塞导致循环衰竭,属危急征象。咳血或晕厥
03超声心动图检测右心室扩大、室间隔矛盾运动等间接征象,床旁快速评估血流动力学状态,指导高危患者溶栓决策。01CT肺动脉造影(CTPA)静脉注射对比剂后显示肺动脉充盈缺损,对段以上动脉栓塞诊断准确性高,是确诊首选影像学手段。02核素肺通气灌注显像通过通气/血流不匹配现象间接判断栓塞,适用于对比剂过敏或肾功能不全患者。辅助检查方法
诊断标准临床概率评估(YEARS模型):依据深静脉血栓症状、咯血及肺栓塞可能性初筛,结合D-二聚体水平分层,减少不必要CTPA检查。影像学确诊标准:CTPA显示肺动脉内充盈缺损,或核素显像呈肺段以上通气/灌注不匹配,可直接确诊。排除性诊断:对低临床概率且D-二聚体阴性者(尤其年龄校正后),可排除肺栓塞,避免过度检查。
肺血栓栓塞症的治疗3.
维持血氧饱和度≥90%,必要时使用血管活性药物(如去甲肾上腺素)纠正休克。氧疗与循环支持立即启动低分子肝素或普通肝素抗凝,预防血栓扩展和复发,需监测APTT或抗Xa因子活性。抗凝治疗适用于高危患者(如血流动力学不稳定),常用药物包括阿替普酶,需严格评估出血风险。溶栓治疗急性期治疗
抗凝药物维持治疗通常使用华法林或直接口服抗凝药(如利伐沙班),需定期监测INR值(华法林)或肾功能(DOACs),维持抗凝强度在目标范围。血栓后综合征管理建议穿戴弹力袜(压力20-30mmHg),配合肢体抬高和适度运动,减轻下肢水肿和疼痛症状。长期随访与风险评估每3-6个月评估出血风险、血栓复发迹象及合并症控制情况,调整抗凝疗程(通常3-6个月,高危患者需延长)。慢性期治疗
预防复发策略根据患者个体情况(如肾功能、出血风险)选择合适抗凝药物(如华法林、新型口服抗凝药),并定期监测INR值或药物浓度。抗凝治疗规范化积极管理高血压、糖尿病、高脂血症等基础疾病,戒烟限酒,肥胖患者需制定减重计划。危险因素控制对于高危患者(如长期卧床、术后),建议使用弹力袜、间歇充气加压装置等物理方法促进下肢静脉回流。机械预防措施
肺血栓栓塞症的护理评估4.
胸痛与咯血区分胸痛性质(胸膜炎性疼痛或心绞痛样疼痛),记录咯血量及颜色(鲜红色提示新鲜出血)。循环系统表现监测心率、血压及颈静脉怒张情况,警惕低血压或休克等血流动力学不稳定的征象。呼吸困难评估呼吸频率、深度及是否伴随发绀,突发性呼吸困难是典型表现,需监测血氧饱和度变化。症状体征评估
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