（2026年）子痫合并胎盘早剥的抢救及护理课件.pptxVIP

子痫合并胎盘早剥的抢救及护理守护母婴安全的专业指南

目录第一章第二章第三章疾病概述与临床意义临床表现与快速识别急救处理核心流程

目录第四章第五章第六章关键护理干预措施并发症防治重点康复与健康管理

疾病概述与临床意义1.

子痫定义妊娠期高血压疾病发展的严重阶段，以全身性强直-阵挛性抽搐为特征，伴随血压显著升高（≥140/90mmHg）、蛋白尿及多器官功能障碍。其发病与胎盘缺血、血管内皮损伤及炎症反应过度激活相关，典型症状包括头痛、视物模糊、上腹痛及抽搐发作。胎盘早剥定义妊娠20周后正常位置的胎盘在胎儿娩出前部分或全部从子宫壁剥离，表现为突发腹痛、阴道流血及子宫强直。病理机制涉及血管病变、机械外力或宫腔内压力骤减，严重时可引发弥散性血管内凝血（DIC）及胎儿窘迫。子痫与胎盘早剥的定义

两者合并的病理关联性共同血管病理基础：子痫的全身小动脉痉挛及胎盘缺血可导致胎盘基底膜螺旋动脉硬化，增加胎盘早剥风险。胎盘缺血释放的炎性因子（如sFlt-1）进一步损伤血管内皮，加剧两者病情进展。凝血功能紊乱的恶性循环：胎盘早剥释放大量组织凝血活酶，激活凝血系统，而子痫本身存在的血小板减少及微血栓形成会加重DIC风险，形成互为因果的病理闭环。多器官功能障碍叠加：子痫的肝肾功能损害与胎盘早剥引发的失血性休克、肾灌注不足协同作用，可导致急性肾衰竭、肝酶显著升高及脑水肿等危急并发症。

对母婴安全的双重威胁子痫抽搐可引发吸入性肺炎、脑出血，而胎盘早剥可能导致失血性休克、子宫卒中甚至需子宫切除。两者合并时死亡率显著升高，需紧急降压、抗抽搐及纠正凝血功能。母体风险胎盘早剥直接减少胎儿供氧，导致急性窘迫或胎死宫内；子痫的子宫胎盘灌注不足则引起慢性缺氧、生长受限。合并情况下早产率极高，新生儿需重症监护支持。胎儿风险

临床表现与快速识别2.

全身性强直-阵挛性抽搐：表现为突发意识丧失、牙关紧闭、面部青紫、四肢剧烈抽动，持续1-2分钟，可反复发作。发作后可能进入昏迷状态，需与癫痫发作鉴别。重度高血压：收缩压≥160mmHg或舒张压≥110mmHg，常伴随持续性剧烈头痛（前额或枕部）、视物模糊等颅内压增高症状，提示脑血管痉挛风险。多器官功能障碍：包括右上腹疼痛（肝包膜肿胀）、少尿（400ml/24小时）、蛋白尿（≥2g/24小时）及血小板减少，反映肝肾功能损伤。子痫典型症状（抽搐/高血压）

突发性剧烈腹痛疼痛多位于子宫底部，呈持续性并逐渐加重，可能伴腰背部放射痛。腹部触诊子宫呈板状硬，压痛明显且宫缩间歇期不缓解。阴道流血出血量可从少量暗红色到大量鲜红色，与剥离程度不一定相关。隐性出血时可见子宫底高度随血肿形成而上升，需警惕休克风险。胎心异常电子胎心监护显示晚期减速、变异减速或正弦波形，严重者胎心消失，提示胎儿窘迫，需紧急评估分娩指征。凝血功能障碍皮肤瘀斑、穿刺点渗血等表现，实验室检查可见纤维蛋白原降低、D-二聚体升高，可能进展为弥散性血管内凝血（DIC）。胎盘早剥特征（腹痛/阴道流血）

核心诊断三联征：血压≥160/110mmHg、蛋白尿≥2g/24h、血小板100×10?/L是重度子痫前期的关键诊断标准。危急症状识别：头痛/视觉障碍提示脑水肿风险，上腹痛伴肝酶升高可能预示肝包膜下出血。实验室预警体系：血小板减少和肝肾功能异常反映微血管病性溶血及多器官损伤进程。胎儿风险监测：生长受限和羊水过少直接反映胎盘灌注不足的严重程度。鉴别诊断要点：需与TTP/HUS等血栓性微血管病鉴别，HELLP综合征需额外关注溶血指标。紧急处理原则：硫酸镁防抽搐、拉贝洛尔降压、34周前促胎肺成熟，多学科团队协作至关重要。临床表现关键指标危险程度血压异常≥160/110mmHg高危蛋白尿≥2g/24h或(+++)高危神经系统症状头痛/视觉障碍紧急上腹痛+肝酶升高ALT/AST异常危急血小板减少100×10?/L危急胎儿生长受限超声评估异常高危病情危重预警指标

急救处理核心流程3.

立即启动产科急症红色预警，由产科主任担任总指挥，同步呼叫麻醉科、新生儿科、输血科、重症医学科等专家5分钟内到达抢救现场。团队成员需明确分工，产科医生负责决策终止妊娠方案，麻醉科负责气道管理和血压控制，检验科优先处理凝血功能检测。快速响应机制使用SBAR（现状-背景-评估-建议）模式进行病情交接，重点传递血压值、胎心监护图形、出血量及凝血功能异常指标。抢救过程中设立专人记录时间节点和医嘱执行情况，确保信息同步无遗漏。标准化沟通流程启动多学科团队协作

硫酸镁负荷疗法：首剂4-6g硫酸镁稀释后静脉推注（15-20分钟），继以1-2g/h维持泵入。用药期间需配备10%葡萄糖酸钙注射液备用，每2小时监测膝反射、呼吸频率和尿量，防止镁中毒。降压策略优化：持续静脉泵注拉贝洛尔或尼卡地平，目标血压控制在140-150/90-100mmHg